電焊工塵肺鐵塵肺鐵末沉著癥電焊工病電弧焊工肺肺鐵末沉著病

電焊工塵肺鐵塵肺鐵末沉著癥電焊工病電弧焊工肺肺鐵末沉著病百科

肺鐵末沉著病(siderosis)或鐵塵肺是長期吸入金屬鐵塵或氧化鐵粉塵而引起的肺內粉塵沉積和纖維組織輕度增生性肺病變.過去認為氧化鐵塵是惰性粉塵,不致肺纖維化,現已證明氧化鐵塵可以引起肺組織輕度結締組織增生,因此,有人主張用鐵塵肺更為合適.

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氧化鐵塵(30%):

氧化鐵塵的致纖維化能力一直為人們所爭議,焦點是單純氧化鐵塵有無致肺纖維化作用,20世紀30年代初人們發現,長期從事電焊作業工人的肺部X線有斑點狀陰影,屍檢證明為單純鐵塵沉著,無肺纖維化,後來研究證明電焊煙塵(主要成分為氧化鐵)能產生肺纖維化引起電焊工塵肺,實驗證明肺泡巨噬細胞的損傷在塵肺發病中起重要作用,而氧化鐵塵可損傷巨噬細胞溶酶體使培養液中溶酶體酶的含量增高,筆者通過體外研究表明在濃度為0.2～1.6mg/ml的純氧化鐵塵作用下,肺泡巨噬細胞存活率明顯降低,說明氧化鐵塵對膜具有損傷作用,在動物實驗中筆者還證明,給大鼠氣管內註入100mg/隻氧化鐵塵,9個月後肺內塵灶邊緣出現有膠原纖維增生,筆者還從3例船廠除銹工屍檢材料中發現肺內有多數塵性病灶(塵斑和結節),肺間質輕度塵性纖維化,綜上說明鐵塵有輕度致肺纖維化作用,可能與鐵塵對肺泡巨噬細胞膜的損傷有關.

病理:

表現與電焊工塵肺近似,但病變程度遠比電焊工塵肺輕微,主要表現為細支氣管肺泡內大量鐵塵和含塵巨噬細胞的聚集,並出現有塵斑,結節和肺間質輕度纖維化,眼觀,肺胸膜有暗黑色或鐵銹色粉塵沉著灶,切面,塵灶(塵斑,結節)呈散在分佈,大小約1mm左右,質軟,常位於擴張的小支氣管旁,尤以胸膜下病灶更為明顯,呈條狀索或楔狀緊貼於胸膜,並與小葉間隔互相移行,鏡下,表現為末梢細小支氣管擴張變形,管壁及其肺泡和伴隨的小血管周圍均有明顯的鐵塵沉著,形成塵性病灶(塵斑或結節),塵斑形態不規則,由塵細胞組成,膠原纖維少或缺乏,有明顯的灶周氣腫,結節一般較少,比塵斑大,呈星芒狀,灶中有較多的膠原纖維,肺間質有輕度彌漫性纖維組織增生.

支氣管肺淋巴結有大量鐵塵沉著,但很少見到淋巴結纖維組織增生和結構的破壞.

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鐵塵肺發展緩慢,病程較長,發病早期癥狀少而輕微,隨病程的進展可出現有咳嗽,咳痰,胸痛,胸悶和氣短,當合並肺部感染時癥狀和體征增多.

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X線檢查早期以不規則小陰影為主,兩肺中下肺野為多,類圓形小陰影少且出現很晚,一般很少出現塊狀大陰影,肺活量肺功能檢查可見通氣功能損害,表現為肺活量減低,最大通氣量第一秒時間肺活量和最大通氣量減低.

合並細菌感染者白細胞增高.

胸部X線表現可分為三期.

1.形態改變初期:為肺野內有密集度較高的不規則影和密度不高的類圓形陰影.

2.斑點沉著期:兩肺滿佈2～4mm密度高,邊緣銳利斑點狀陰影,肺門陰影密度高,近似金屬塊狀影.

3.肺門金屬塊狀影形成期:在肺門第一級支氣管周圍有各種形態,沿支氣管排列密度高的塊狀陰影,為錫末在支氣管、肺淋巴結的沉著.肺功能檢查主要表現為最大通氣量和第一秒時間肺活量較正常人明顯偏低.

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控制和減少矽肺的關鍵在於預防,預防首先是要降低工作環境粉塵,加強宣傳教育,制定衛生清掃制度,做到文明生產.做好就業前和定期體格檢查,定期拍攝胸片,對已脫離粉塵作業者亦應定期隨訪.對有上呼吸道疾病、支氣管肺疾病者特別是患有肺結核者、心血管疾病者均不得從事矽塵作業.加強個人防護,註意個人衛生,開展體育鍛煉,註意營養等.