窒息性氣體中毒
窒息性氣體中毒百科
所謂窒息性氣體(asphyxiatinggases,blackdamp)則是指那些以氣態形式侵入機體而直接妨礙氧的供給、攝取、運輸和利用,從而造成機體缺氧的毒物.窒息性氣體中毒其最具代表性的化合物是一氧化碳(CO)、氰化氫(HCN)和硫化氫(H2S).CO中毒和死亡人數在全球急性中毒中迄今仍高居首位,有10%～40%急性CO中毒患者經數日到數周的“假愈期"後,還可能發生遲發性腦病(delayedencephalopathy,DEP),病程長且治療困難,給社會帶來很大負擔;而中毒死亡率則以H2S為最高,我國近年的統計資料表明,其平均死亡率可達46%,由此亦可看出窒息性氣體中毒在臨床醫學中的重要地位.
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窒息性氣體中毒病因
窒息性氣體的分類:
根據它們的毒作用機理,可大致分為3類:
1.單純窒息性氣體主要指本身毒性很低或惰性的氣體,當它們在空氣中大量存在時,會明顯降低氧氣的相對含量,使機體難以從吸入氣中得到足夠的氧氣供應,導致缺氧性窒息,而並非真正“中毒".正常情況下(760mmHg,1mmHg=0.1133kPa)空氣中氧含量約20.96%,低於16%即可引起機體缺氧,一旦低於10%時可很快引起昏迷甚至死亡.屬於這一類的氣體有氮氣、甲烷、乙烷、乙烯等惰性氣體和水蒸氣等.
2.血液窒息性氣體血液以化學結合方式攜帶運輸氧氣,此類氣體可以阻礙血液(血紅蛋白)與氧氣的化學結合,並阻礙它向組織細胞釋放攜帶的氧氣,從而導致組織供氧障礙,引起窒息,故此類毒物被稱為“血液窒息性氣體",也稱為“化學窒息性氣體".常見的有CO、NO以及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸氣等.
3.細胞窒息性氣體主要指通過抑制細胞呼吸酶活性,而阻礙細胞利用氧進行生物氧化的有害氣體;此種缺氧是一種“細胞窒息",也稱“內窒息",因血氧並無明顯降低.屬於這一類的毒物主要為氰化物和硫化氫.
窒息性氣體的毒性機制:
不同類別的窒息性氣體的毒性機制也有所不同,在上段的分類原則中已有簡要介紹,細節擬結合具體毒物在各有關章節詳述.但不論是哪類窒息性氣體,其最終致病環節都是引起機體缺氧.
腦是機體耗氧量最大的組織,盡管它隻占體重的2%~3%,但耗氧量可占全身總耗氧量的20%～25%,對缺氧最為敏感,故窒息性氣體中毒最突出的臨床表現也是腦缺氧`(cerebralanoxia)表現.研究表明,大部分神經細胞在缺氧時隻發生功能性障礙,經適當治療處理,多能恢復;若供氧受到進一步限制,損傷則變為不可恢復,甚至造成細胞死亡.此種進一步供氧受限主要fn缺氧所引發的種種惡果引起,最嚴重的惡果是腦水腫(cerebraledema)o因缺氧可反射性引起腦血管擴張,導致腦腫脹(cercbral
swelling);血管內液體進入細胞外間隙,還會造成細胞間隙水腫(interstitialedcma);缺氧可引起腦細胞ATP生成障礙、離子泵不能運轉、細胞內水鈉瀦留,導致腦細胞水腫(cellularedema);此外,腦內血管內皮細胞亦可因缺氧而發生明顯腫脹,可造成局部血管阻塞,這些病理變化均可進一步減少腦組織的血液灌流量而加重組織缺氧.
近年的研究還從分子層面進一步闡明缺氧對機體的嚴重危害,危害之一,缺氧可使需要ATP供能的鈣泵停止運轉,使腦細胞內滯留大量Ca2+;缺氧還同時誘使機體轉入無氧代謝,全身乳酸水平增加,細胞內H+離子濃度上升,從而相繼激活H+-Na+交換和Na+-Ca2+交換機制,進一步加重細胞內鈣超載(cellularcalciumoverload).過高濃度的Ca2t可激活磷酸酯酶A2(phosphataseA2),引起膜磷脂分解,生成大量花生四烯酸,導致腦內血栓素(thromboxane)、白三烯(leukotricne)等物質過量生成,引起局部血管收縮、廣泛性微血栓形成,進一步加重局部缺血、缺氧.危害之二,細胞內鈣超載可誘使黃嘌呤脫氫酶(xanthinedehydrogenase)變構為黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase),使體內的嘌呤代謝過程有大量氧自由基(oxygenradicals)生成,引起脂質過氧化反應(lipidperoxidation),損傷細胞膜成分.
研究還顯示,腦缺氧時,由於血液中大量水分由血中進入血管外間隙及腦細胞內,腦循環血液常呈濃縮狀態,血液黏滯度增加,血流淤滯;缺氧導致的血管內皮損傷還會誘發微血栓形成,進一步加重腦循環障礙.由於長期以來臨床對腦水腫的治療原則多是“脫水",上述研究結果將可能使腦水腫的經典治療原則發生重大變革,“脫水治療(dehydrationtherapy)"因有悖於缺氧性腦水腫的病理生理學變化而將在實踐中被重新檢驗.
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窒息性氣體中毒症状
窒息性氣體中毒最主要的臨床特點為全身缺氧表現,尤其以腦缺氧癥狀最為突出,故臨床多根據腦缺氧程度進行中毒嚴重度分級:輕度缺氧時表現為註意力不集中、智力減退、定向力障礙等;隨缺氧加重,可出現煩躁不安、頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、嘔吐、嗜睡甚至昏迷,並可引出病理反射;驚厥或抽搐則提示出現較嚴重的腦缺氧後果一腦水腫(cerebraledema).
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窒息性氣體中毒检查
1.臨床特點
由於全身中毒反應的幹擾,單從臨床癥狀有時很難確定是否有腦水腫存在,但瞳孔變化(縮小、散大或雙側不等大)、呼吸淺慢而不規則或出現嘆息樣呼吸、脈搏減慢、血壓升高等表現則具有提示作用.視盤水腫(papilledema)為顱內壓升高的可靠體征,但缺氧性腦水腫由於並非以細胞外水腫為主,故在腦水腫早期視神經水腫常不明顯,不可因此而排除腦水腫的可能.電子計算機體層攝影(computedtomography,CT)及磁共振顯像(magnetlcresonanceImoging,MR1),尤其是後者,有助於早期檢出腦水腫,是臨床診斷的有力工具.
2.診斷要點就窒息性氣體中毒而言,下列兩點對診斷具有一定價值,值得臨床工作參考:
(1)明確患者有無有害氣體接觸史.對於突如其來的昏迷患者,明確其有無窒息性氣體接觸史對早期診斷尤具重要價值,除工業性中毒外,還要特別註意某些特殊情況,以避免誤診,如:
首先須註意,任何能造成吸入氣中氧含量下降的環境,均可能引起缺氧性窒息,如枯井、儲菜窖、谷倉、通風不良礦井或地下坑道、密閉船艙等;還須牢記“凡含碳物質的不完全燃燒均可產生CO",故發生於存在明火或有內燃機工作的通風不良空間的患者,應高度警惕急性CO中毒的可能,如冬季火炕取暖或燒水洗浴時、汽車或內燃機船艙甚至坦克車行進時,以及傢禽孵育房、各種建築材料焙燒窯、小礦井采掘爆破、土法燒制木炭等,均可產生大量CO.
此外,除石油鉆探煉制、礦石冶煉和含硫化合物生產制造易發生H2S中毒外,任何有機物的處理、發酵、腐敗過程,均有產生大量H2S的可能,如皮革脫毛、鞣制,制糖和造紙業的原料浸漬,魚露、咸菜淹漬,清理糞池、陰溝、垃圾等.
(2)根據毒性機制對臨床癥狀進行綜合分析:各種類別的窒息性氣體由於致病機制不同,需結合其具體毒性分析某些實驗室指標,方可能獲得一些具有鑒別意義的線索.
如一般單純窒息性氣體主要引起缺氧性窒息,故臨床可見缺氧的各種典型的生理生化改變,如動脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)明顯下降、乳酸性酸中毒等;但由於這些變缺乏特異性,故診斷還需依靠有害物質接觸史,並需註意排除其他病因才能確定.此外,單純窒息性氣體常會合並其他病因,而使病情復雜化,如枯井、儲菜窖、谷倉等環境中,由存在植物呼吸過程,故除消耗氧氣外,尚會釋出二氧化碳(CO2),可使機體在缺氧同時,亦發生CO2中毒,若及時進行血氣分析,可見動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)明顯上升以及類似吸性酸中毒的各種生理、生化表現,且更嚴重.又如礦井采掘爆破時,若未及時通風即進入現場工作,則除缺氧外,尚存在CO、CO2、氮氧化物等多種病因,應予冷靜分析.
又如,CO屬血液窒息性氣體,故中毒後PaO2變化不大,但因碳氧血紅蛋白不能攜帶氧氣,故使SaO2明顯下降,具有重要提示意義.其診斷的確證是血中檢出大量碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin,COHb),且與中毒嚴重程度密切相關,如COHb>30%即可引起較嚴重的中毒癥狀,COHb>50%則可引起昏迷.需註意的是,檢測必須及時,在未予吸氧的情下,中毒後4小時內取血的檢測結果最為可信,吸氧時應在10分鐘內取血方具臨床價值,否則易出現假陰性結果.中毒後迅速死亡的患者,其血中COHb水平常保持不變,可作為法醫鑒定的可靠指標.
又如,H2S是細胞窒息性氣體,其臨床特點是:患者呼出氣和衣物具有特殊蒜臭味;毒性十分迅速,嚴重者吸入-口即可致呼吸停止甚至猝死;中毒後如無呼吸抑制發生,其PaO2和SaO2可無明顯異常;由於細胞生物氧化過程受阻,動靜脈血氧分壓差亦見縮小;此外,尚可見血中硫化血紅蛋白(sulfhemoglobin)增高,血、尿中硫酸鹽含量增加等,對診斷均有提示作用.
窒息性氣體中毒预防
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