心房內折返性心動過速
心房內折返性心動過速百科
心房內折返性心動過速(IART)是由於折返機制引起的一種房性心動過速.多見於伴有器質性心臟病的患者,IART發作時有心悸,胸悶等癥狀,發作時心率可為100～150次/分鐘,也可達160～200次/分鐘,發作呈突發,突止的特點,個別可呈慢性持續過程,心動過速發作間隔時間不定,可間隔幾秒,幾小時,數天,數周甚至數年發作一次.
心房內折返性心動過速
心房內折返性心動過速病因
(一)發病原因
病因大多為病理性.約50%的房內折返性心動過速患者有器質性心臟病.其病因可能為缺血、炎癥、纖維化、淀粉樣變,或由心房擴張(如左右心房壓力不均衡,或一側淤血)等,使心房傳導纖維不能相應拉長所致.急性心肌梗死並發房內折返性心動過速者甚少,北京阜外醫院報道,其發生率為6.9%,文獻報告為2%～7%.IART似非心肌梗死所致,但應考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動增加.若心率>160次/min,持續時間長者,可使血流動力學明顯變化,增加急性期的病死率.IART可合並2∶1、3∶1房室傳導阻滯等,多見於洋地黃中毒.約30%的患者未發現有器質性心臟病.
(二)發病機制
心房內傳導速度和不應期的不均一性為房內折返性心動過速的產生提供瞭必要的條件.折返環路局限於心房,沖動自房內折返環路傳出,心房除極的途徑逐搏改變,P波形態有別於竇性且多變.心室除極順序未變,經房室結-希-浦系統除極,因此QRS波形態與時限均正常.房內折返性心動過速是由於激動在房內折返而引起的一種期前收縮型心動過速,常表現為突發、突止,故又稱陣發性房性心動過速.它可由自發性房性期前收縮誘發,尤其是房性期前收縮落在心房肌易損期更易誘發,也可由心房起搏反復誘發和終止.
通過對IART的心內電生理檢查和射頻消融的結果,發現IART心房內激動起源部位較復雜,例如起源於右心房側者,部位可在希氏束上方,上腔靜脈、右心耳,下腔靜脈、冠狀竇口、終末嵴;起源於左心房側者,部位可在肺靜脈、左心耳.消融靶點可在右心房前側壁、中側壁、後側壁、希氏束旁、中間隔部等.
心房內折返性心動過速
心房內折返性心動過速症状
多見於伴有器質性心臟病的患者.IART發作時有心悸、胸悶等癥狀.發作時心率可為100～150次/min,也可達160～200次/min.發作呈突發、突止的特點,個別可呈慢性持續過程.心動過速發作間隔時間不定,可間隔幾秒、幾小時、數天、數周甚至數年發作一次.
1.適時的房性期前收縮可誘發及終止發作.
2.頻率通常為100～150次/min,部分可>160次/min.
3.P′波多出現在QRS波之前,呈突發、突止.
4.刺激迷走神經的方法(如頸動脈竇按壓,大多不能終止心動過速).
5.可合並房室傳導阻滯使心室率慢於心房率,但心動過速不終止.
心房內折返性心動過速
心房內折返性心動過速检查
心房內折返性心動過速的檢查化驗
1.心電圖特點
(1)典型心電圖特點:
①3個或3個以上的連續而頻速的P′波(房性期前收縮)多出現在QRS波之前,R-P′/P′-R>1,P′波在QRS波後少見.P′波形態與竇性P波不同.P′-R間期直接受心動過速的頻率的影響.
②頻率100～150次/min,個別可大於160次/min.P′-P′間期規則.大多為陣發性,即突發突止.
③QRS形態正常,時限≤0.10s,R-R間期相等.
④可由適時的房性期前收縮誘發或終止發作.
⑤發作時第1個異位P′波是提前發生的:在每次陣發性發作時聯律間期相等(P-P′間期).
⑥刺激迷走神經的方法:如頸動脈竇按壓(CSM)不能終止心動過速.但可誘發IART.
⑦可合並房室傳導阻滯,使心室率慢於心房率,但心動過速不終止.
(2)對典型心電圖的詳細描述:
①心動過速時的P′波形態與發作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的.異位起搏點常位於心房上部,激動自上而下進行除極,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P′波直立.但是P′波形態也可不一致,可隨房內折返傳出部位改變而變化,心房除極順序也可因人而異,若異位起搏點源於心房的不同部位,P′波形態亦各異,例如起源左心房的IART,aVL導聯的P′波為負向或為等電;起源上腔靜脈的IART,aVL導聯也為負向,但其Ⅰ導聯P′波為正;Koch三角IART,aVL、Ⅰ導聯P′波均為正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P′波均為負向(個別Ⅱ導聯呈負正雙向).此外,P′波的形態和電軸還取決於折返環的位置.例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸(P′V1負向,P′V5正向);左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸(P′V1正向,P′V5負向);額面電軸從上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向),提示起源於心房上部;額面電軸從下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF負向)則提示起源於心房下部.
②IART作時心房率也可為160～200次/min.
③IART大多呈陣發性,也有呈慢性持續性過程,但很少見.心動過速發作間隔時間不定,可間隔幾秒、幾小時、數天、數周甚至數年發作一次.
④房性心動過速時,竇房結也同時被除極而暫時失去自身起搏功能,故於心動過速終止後往往有一個間歇,直至竇房結的起搏功能重新恢復為止,這段間歇稱之為超速抑制時間,時間越長則表明竇房結抑制越明顯或竇房結本身功能減退.
⑤誘發IART的房性期前收縮無P′-R間期延長,P′波固定在QRS波之前.但可因心率變化而略有差異.R-P′>1/2R-R.
⑥由於IART僅局限在心房內發生,因此P′-R間期延長、房室傳導阻滯等的發生不影響IART的持續.
⑦心房率過快時可伴有房室傳導阻滯,在IART中常伴有一度房室傳導阻滯,這是由心率快速時,房室傳導組織尚處於功能性不應期所致.當心房率>200次/min時,常顯示2∶1房室傳導阻滯,這系一種生理性保護機制,使心室率不至於過快.如心房率<200次/min者並發二度房室傳導阻滯則提示房室結有病變.心房率通常在小於200次/min時,多呈1∶1的正常傳導.
⑧IART的QRS波形態與竇性心律的QRS波形態相似,當竇性心律時QRS波表現為心肌梗死圖形、束支阻滯等時,IART的QRS波也發生同樣變化.
⑨IART時可伴有室內差異性傳導,原因是P′波傳至束支時,一側束支已恢復傳導功能,而另一側束支尚未脫離不應期,則可發生房性心動過速伴右束支阻滯型室內差異性傳導,最常見,而伴左束支阻滯型室內差異性傳導很少見.
⑩IART時可伴有繼發性ST-T改變,心動過速時由於心室舒張期縮短,冠狀動脈灌註減少,引起暫時性心肌缺血,導致ST段壓低、T波倒置.如果原有冠狀動脈病變者則更易發生.這種ST-T的改變標志著冠狀動脈供血不足,有時即使心動過速終止後,ST-T改變仍可持續數小時或數天,此稱“心動過速後綜合征".它與運動試驗一樣具有重要意義.
⑪病態竇房結綜合征常可合並IART,此稱慢-快綜合征.
頸動脈按壓對IART的影響不一,25%可終止,它們都是右心房的折返,心動過速終止前心率常先減慢.頸動脈竇按壓還可導致延緩和阻滯,但這些與心動過速是否終止無關.
如果未能記錄到IART發作開始及終止時的心電圖,則很難與自律性房性心動過速鑒別.
心房內折返性心動過速预防
1.慢性治療期間,藥物治療可能通過直接作用於折返環,或通過抑制觸發因素,如自發性期前收縮而控制復發,藥物慢性治療的適應證包括發作頻繁、影響正常生活或癥狀嚴重而又不願或不能接受導管射頻消融治療的患者.對於偶發、發作短暫、或者癥狀輕的患者可不必用藥治療,或者在心動過速發作需要時給予藥物治療.
2.藥物對折返的抑制作用,可因交感神經興奮而被抵消,在體力活動、焦慮時,藥物的作用幾近消失.因此在日常生活和工作中避免精神緊張或過度疲勞,做到生活規律、起居有常、精神樂觀、情緒穩定均可減少本病的復發.
3.忌食辛辣、刺激食物;戒煙酒、咖啡;食宜清淡.
