膿毒癥
膿毒癥百科
膿毒癥(sepsis)是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶.雖然膿毒癥是由感染引起,但是一旦發生後,其發生發展遵循其自身的病理過程和規律,故從本質上講膿毒癥是機體對感染性因素的反應.
膿毒癥
膿毒癥病因
細菌內毒素(20%):
細菌的內毒素可以誘發膿毒癥,膿毒癥病理生理過程中出現的失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發.
炎癥介質(10%):
膿毒癥中感染因素激活機體單核巨噬細胞系統及其他炎癥反應細胞,產生並釋放大量炎性介質所致.膿毒癥時,內源性炎性介質,包括血管活性物質、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網絡效應並引起全身各系統、器官的廣泛損傷.同時某些細胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在膿毒癥的發生、發展中起到重要作用.
免疫功能紊亂(10%):
膿毒癥免疫障礙特征主要為喪失遲發性過敏反應、不能清除病原體、易感醫源性感染.膿毒癥免疫功能紊亂的機制,一方面是作為免疫系統的重要調節細胞T細胞功能失調,炎癥介質向抗炎反應漂移,致炎因子減少,抗炎因子增多;另一方面則表現為免疫麻痹,即細胞凋亡與免疫無反應性,T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增殖或分泌細胞因子.
腸道細菌/內毒素移位(8%):
20世紀80年代以來,人們註意到應激發生時導致的機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調,進而引起的腸道細菌/內毒素移位所致感染與隨後發生的膿毒癥及多器官功能不全密切相關.研究表明,嚴重損傷後的應激反應可造成腸粘膜屏障破壞,腸道菌群生態失調及機體免疫功能下降,從而發生腸道細菌/內毒素移位,觸發機體過度炎癥反應與器官功能損害.
凝血功能紊亂(5%):
凝血系統在膿毒癥的發病過程中起著重要作用,它與炎癥反應相互促進、共同構成膿毒癥發生、發展中的關鍵因素.內毒素和TNF通過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因子,可激活外源性凝血途徑,被內毒素激活的凝血因子XII也可進一步激活內源性凝血途徑,最終導致彌漫性血管內凝血(DIC).
基因多態性(5%):
臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同,提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對應激打擊易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素.
膿毒癥
膿毒癥症状
膿毒癥是全身性炎癥的反應表現:
1.寒戰,高熱,或低熱,起病急發展快.
2.神智淡漠或煩躁,昏迷.
3.心率快,脈搏細數,呼吸急促或困難.
4.肝脾大.
5.休克,G+菌膿毒癥發生休克晚,四肢較溫暖.G-菌膿毒癥休克早,持續時間長,四肢厥冷.
膿毒癥
膿毒癥检查
1.監測:準確瞭解膿毒癥患者的疾病狀態是治療膿毒癥休克不可缺少的部分,其中能夠反映機體血流動力學和微循環灌註的指標尤為重要,因此掌握膿毒癥常用的監測指標的方法及臨床意義是醫生的重要技能.
(1)中心靜脈壓(CVP)和肺動脈嵌壓(PAWP).CVP和PAWP分別反映右心室舒張末壓和左心室舒張末壓,是反映前負荷的壓力指標,中心靜脈導管應該在嚴重膿毒癥患者中盡早放置,肺動脈漂浮導管則根據病情考慮放置.
(2)中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)和混合靜脈氧飽和度(SvO2).在嚴重膿毒癥和膿毒癥休克的早期,即使此時機體的血壓、心率、尿量和CVP處於正常范圍內,此時全身組織灌註就已經發生灌註不足,而ScvO2和SvO2能較早的反映組織這種灌註狀態.研究表明在嚴重膿毒癥和膿毒癥休克中,SvO2<70%提示病死率顯著增加.
(3)血乳酸.血乳酸是反映組織是否處於低灌註狀態和是否缺氧的靈敏指標,如乳酸水平高於4mmol/L時死亡率明顯升高.而動態監測血乳酸變化或計算乳酸清除率對疾病狀態的評估更有價值.
(4)組織氧代謝.膿毒癥導致的胃腸道血流低灌註可導致其粘膜細胞缺血缺氧,H+釋放增加與CO2積聚.消化道粘膜pH值(pHi)是目前反映胃腸組織細胞氧合狀態的指標.
膿毒癥预防
治療和預防膿毒癥最有效的方法是以膿毒癥的發病機制為基礎進行治療和預防,但是遺憾的是目前膿毒癥的發病機制仍未完全闡明,在這種情況下,針對發病原因應做好臨床各方面的預防工作,努力降低誘發感染的危險因素對膿毒癥的治療和預防有著重要作用.隨著醫學研究的進步,大樣本、多中心的臨床隨機對照研究會給膿毒癥的治療帶來更多的循證醫學證據,未來膿毒癥機制的闡明一定會為膿毒癥的治療和預防帶來新的希望.
