十二指腸潰瘍 K26.901
十二指腸潰瘍 K26.901 百科
十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)是常見的慢性疾病之一,是由於多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損.
十二指腸潰瘍 K26.901
十二指腸潰瘍 K26.901 病因
遺傳基因(25%):
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用,其主要依據是:①患者傢族的高發病率;②遺傳基因標志(血型及血型分泌物質,HLA抗原,高胃蛋白酶原)的相關性,十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得註意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%,在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高.
十二指腸黏膜防禦機制減弱(20%):
十二指腸通過特異性pH敏感的受體,酸化反應,反饋性延緩胃的排空,保持十二指腸內pH接近中性,且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷,十二指腸潰瘍患者中,這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱,而胃排空加速,使十二指腸球部腔內酸負荷量加大,造成黏膜損害可形成潰瘍.
胃酸分泌過多(25%):
十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程,而是復合,相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的.
幽門螺桿菌感染(15%):
幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發病密切相關,根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發率,Hp感染是胃竇炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要因素.
其他因素(15%):
流行病學資料提示,十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關.如使用止痛劑,吸煙,應激反應,飲食纖維及飲食亞油酸.
十二指腸潰瘍 K26.901
十二指腸潰瘍 K26.901 症状
十二指腸潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,也可表現為僅在饑餓時隱痛不適.典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛,可被制酸劑或進食緩解.臨床上約有2/3的疼痛呈節律性:早餐後1～3小時開始出現上腹痛,如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解.食後2～4小時又痛,也須進餐來緩解.約半數患者有午夜痛,病人常可痛醒.節律性疼痛大多持續幾周,隨著緩解數月,可反復發生.
1.典型表現
消化性潰瘍主要癥狀為上腹疼痛或消化不良.疼痛位於上腹部中線偏右,部位較為局限.患者常常將疼痛描述為“咬蝕樣”(gnawing)或“饑餓樣”.疼痛具有明顯的節律性,可因進食食物或服用抗酸藥而緩解,常在餐後1～3h(飲食刺激胃酸持續分泌3～4h,而食物完全從胃排空約2h)再發.患者常在凌晨1:00～3:00點於睡眠中疼醒,尤其是對那些睡前吃零食者.
疼痛可向右季肋區或右背部放射,若無合並癥很少發生放射性疼痛.持續的後背痛常預示後壁潰瘍的穿透.潰瘍病疼痛的另一個主要特點是它的周期性,即間隔數周到數月常可復發.加重期腹痛常每天發作,持續數周後緩解,直至下一次復發.發病多在秋末春初.由於進食常可緩解疼痛,十二指腸患者常喜歡吃零食,其體重常略高於正常人.
十二指腸潰瘍患者,如腹痛明顯加劇並擴散至全腹部,常提示潰瘍已經穿孔.常隨之很快出現腸鳴音消失及大面積的反跳痛.同樣,疼痛失去正常的節律而轉變為持續性疼痛常提示穿透可能.
某些慢性十二指腸潰瘍患者,可出現“口腔內湧水癥狀”(water-brash),即口腔內突然充滿清亮、無色、無味的液體(如唾液).這與胃食管反流導致的胃內容物流入口腔不同(胃內容物有色且有酸苦味),不應將兩者混淆.胃食管反流癥狀如反酸、燒心等在潰瘍病患者中並不少見,尤其見於那些合並不同程度胃排空障礙的患者.
不過,燒心乃是胃食管反流的表現,而非十二指腸潰瘍的表現.體格檢查一般無異常發現,在急性潰瘍發作期,可出現上腹部輕壓痛,壓痛點常位於上腹正中偏右2.5cm或更多.檢查大便潛血是必要的,如發現潛血,應進一步檢查,不宜延遲.
2.非典型表現
十二指腸潰瘍患者中非典型病例十分常見.事實上,“典型表現”僅見於少數病例,而非衡量的尺度.因此,單純依靠病史和體格檢查來診斷或鑒別十二指腸潰瘍並不可靠.許多患者沒有明確的腹痛,或疼痛定位模糊.患者可完全沒癥狀,或僅主訴“消化不良”或隱隱的消化不良癥狀.這些癥狀非常不特異,很大部分並非潰瘍所致.
不足1%的十二指腸球部潰瘍及稍高比例的球後及空腸潰瘍的發病與潛在的高胃酸分泌狀態有關,例如Zollinger-Ellison綜合征、胃竇曠置綜合征、系統性肥大細胞貯積癥、粒細胞性白血病、甲狀旁腺功能亢進或小腸切除術後.
臨床提示可能存在這種病變的表現有:腹瀉、體重下降、胃內pH持續接近1.0.有明確的高胃酸表現而無其他癥狀時,還需測定空腹血清胃泌素及血鈣輔助診斷.這些檢查在臨床實踐中用得很少,且如果沒有對胃酸分泌進行仔細研究,常很難作出解釋.
十二指腸潰瘍 K26.901
十二指腸潰瘍 K26.901 检查
1.幽門螺桿菌感染的檢查
大致上可分為侵入性和非侵入性方法2類,侵入性方法是指經內鏡檢查活檢作快速尿素酶試驗,幽門螺桿菌培養以及組織學檢查等,非侵入性診斷方法包括血清抗幽門螺桿菌抗體的檢測,14C-尿素呼吸試驗或13C-尿素呼吸試驗.
快速尿素酶試驗在常規檢查方法中可能最具價值,該方法具有高敏感性(85%～95%)和高特異性(98%),而且價廉,易於操作,檢查結果快速得到,Giemsa或warthin-starry染色的組織學檢查方法特異性和敏感性均超過90%,該方法較為簡便,顯微鏡較易識別塗片上的幽門螺桿菌,可以避免尿素酶試驗的假陽性或假陰性,與尿素酶試驗聯合檢查具有相互補充的作用.
在所有的幽門螺桿菌診斷方法中,取胃黏膜作幽門螺桿菌培養最為可靠,被視為診斷幽門螺桿菌的“金標準”,其敏感性稍差(70%～80%),因幽門螺桿菌是微需氧菌,需要特殊設備,而且技術難度較大,有時培養不易成功,多數醫院不將幽門螺桿菌培養作為常規檢查,然而,幽門螺桿菌培養在抗生素的選擇上獨具價值,特別是對於抗幽門螺桿菌治療失敗者.
應用酶標法檢測血清抗lgG抗體,具有較高的敏感性和特異性(均超過90%),該方法易於操作,病人較易耐受,相對價廉,如陽性則表示目前或過去曾有幽門螺桿菌感染,特別適於流行病學調查應用,幽門螺桿菌感染治愈後,血清抗幽門螺桿菌IgG抗體滴度逐漸下降,滴度明顯下降或轉陰約需6個月,因而血清學方法不能確定幽門螺桿菌感染是否治愈,應用放射性核素14C或13C標記的尿素做呼吸試驗,可判斷受試者胃內有無幽門螺桿菌感染,14C或13C標記的尿素口服後,胃內的幽門螺桿菌含有的尿素酶可將尿素分解為氨和14C或13C.
後者自呼吸道呼出而被檢出,放射性核素標記的尿素呼吸試驗具有很高的敏感性和特異性,既可用於幽門螺桿菌感染的確立,也可作為幽門螺桿菌感染是否治愈的依據,13C尿素呼吸試驗的優點是無放射性,缺點是操作復雜,需特殊設備,且價格較貴,相比之下,14C尿素呼吸試驗易於開展,但14C具有放射性是其不足.
近年來,隨著分子生物學技術的進步和廣泛應用,利用分子生物學的方法檢測幽門螺桿菌DNA的方法也逐步開展,目前用於檢測幽門螺桿菌的分子生物學方法較多,主要的目的有2方面,一是檢查幽門螺桿菌的DNA序列的存在,另一方面是對幽門螺桿菌進行細菌分型,利用聚合酶鏈反應(PCR)技術可檢測幽門螺桿菌的尿素酶基因片斷和幽門螺桿菌特異性抗原基因片段,鑒於PCR技術的高度敏感性,因此通過該方法檢測幽門螺桿菌具有極高的敏感性.
有研究表明,利用PCR技術檢查幽門螺桿菌尿素酶相關的基因片斷的靈敏度可達10～100個幽門螺桿菌或0.01～0.1pgDNA,除瞭檢測胃黏膜組織中的外,PCR技術還可用於唾液,牙斑,胃液以及糞便幽門螺桿菌的檢測,幽門螺桿菌的限制性片段長度多態性(RFLP)分析,幽門螺桿菌質粒,幽門螺桿菌核糖體指紋圖技術有助於鑒別分離菌株的亞型,任意引物擴增多態性(RAPD)分析法也能較好地分辨幽門螺桿菌菌株的亞型,這些方法對臨床上判斷抗幽門螺桿菌治療後幽門螺桿菌的再次感染是復發抑或交叉感染很有幫助,
2.胃酸測定
在基礎情況,正常人為2mmol/h,而十二指腸潰瘍患者平均分泌為4mmol/h,若基礎胃酸排出量(basalacidoutput,BAO)>10mmol/h,應考慮為胃素瘤(gastrinoma,Zollinger-Ellisonsyndrome,ZES),若BAO接近最大胃酸排出量(maximalacidoutput,MAO),BAO/MAO≥0.6時,ZES可能性更大,雖胃酸測定對十二指腸潰瘍術前和初次手術方式的選擇意義不大,但作為潰瘍病患者作迷走神經切斷術,術前,後測定胃酸,可藉以評估迷走神經切斷是否完整有幫助,成功的迷走神經切斷後MAO下降70%,胃部分切除術後復發潰瘍胃酸測定BAO≥2mmol/h,若>4mmol/h,幾乎可肯定復發潰瘍,進行胃酸測定前必須停止抗酸藥物,停藥時間,H2受體拮抗藥48h,omeprazole5天.
3.血清胃泌素測定
正常空腹血清胃泌素<100pg/ml,這一基礎胃泌素瘤的篩選試驗是每一位潰瘍患者均必須進行的,因大多胃泌素瘤病人潰瘍的部位和癥狀同一般潰瘍病人相似,難以區別,尤其是內科治療失敗患者,內分泌腺瘤病,十二指腸潰瘍的復發,潰瘍手術後仍有潰瘍癥狀者,空腹血清胃泌素>1000pg/ml,應高度懷疑ZES,患者血清胃泌素為100～500pg/ml,需要做激發試驗以釋放胃泌素,靜脈註射胰泌素後ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高,通常升高>200pg/ml,而胃竇殘留,胃竇G細胞增生,幽門梗阻等,血清胃泌素水平不變,下降或升高<200pg/ml.
影像學檢查
1.X線鋇餐檢查
現多采用鋇劑和空氣雙重對比造影技術及常規鋇餐檢查相結合來診斷十二指腸潰瘍,仰臥位雙對比造影可以發現後壁潰瘍,但有時充氣的胃竇可將球部掩蓋,特別是胃位置較高或呈橫位(牛角型)時,病變容易被掩蓋,應采用半立或立位顯示較好,大約50%的潰瘍發生於前壁,仰臥位雙對比造影不易發現病變或僅顯示“環形影”,容易與隆起性病變相混淆,俯臥位雙對比造影可顯示病變,但常因胃竇的重疊而顯示不佳,俯臥位壓迫法有助於病變的顯示.
(1)龕影:為十二指腸球部潰瘍診斷的直接征象,其龕影一般較小,常為綠豆或黃豆大,直徑很少超過1cm,十二指腸球部潰瘍時龕影的顯示受球內鋇劑量,體位等的影響,有人統計597例十二腸球部潰瘍中,能顯示龕影者101例,占17%,球部龕影多見於球部偏基底部,正面觀呈圓形,橢圓形,多角形,環圈形和點線形,邊緣大部光整,加壓檢查龕影周圍有形態規則,柔順的透明區為潰瘍周圍炎癥,水腫造成,側面觀為突出於腔外的半圓形,乳頭形及鋸形龕影,龕影代表潰瘍的大小,形態,位置,球後壁潰瘍處於近地壁(靠近臺面),由於低窪積鋇,大多顯示為圓形或橢圓形龕影,球前壁潰瘍處於遠地壁(遠離臺面),由於潰瘍腔內鋇劑排空,潰瘍面塗佈薄層鋇劑,X線與潰瘍側壁相切,即可顯示出線形環圈影,也稱之為“環圈征”,此時環狀影的外緣銳利而內緣模糊,據此可與隆起性病變進行鑒別.
球潰瘍切線位觀可見龕影突向腔外呈乳頭狀或長方形,穿透性潰瘍的龕影比較大而深,一般超過0.5cm,在立位時甚至可見液平面,巨大的穿透潰瘍,其龕影直徑可達2～3cm,不要誤認為是球部本身,巨大潰瘍多在後壁,常深入胰腺,周圍有寬的透亮帶,但必須在鋇餐進入十二指腸球後或降部時,才能顯示這個透亮帶的全貌,活動期潰瘍,由於周圍組織充血水腫,X線可顯示環形透亮暈,切線位有時可見Hampton線和項圈征,愈合期潰瘍,由於纖維組織增生,龕影周圍黏膜皺襞呈放射狀集中,但是有些淺小潰瘍不能發現龕影,所以,鋇餐檢查未發現龕影,不能排除潰瘍的存在.
(2)黏膜皺襞的改變:新鮮潰瘍時,龕影周圍因伴有炎癥,水腫,可見黏膜皺襞增粗,變平及模糊,以至消失於水腫透明區之中,修復期因纖維組織增生,收縮,形成以龕影為中心的黏膜皺襞糾集征象,即呈現“車輻狀”皺襞形態.
(3)變形:球部變形是十二指腸潰瘍的重要表現,產生變形的原因主要有功能性和器質性2類,潰瘍周圍水腫,腸壁向腔內呈局限性突出；環狀肌或縱形肌痙攣收縮,球部某一側產生切跡；瘢痕收縮；球部漿膜炎性粘連和牽拉,球變形的形態各異,主要有:球一側(以大彎側多見)的切跡樣凹陷；球呈兩葉,三葉及花瓣形變形；球呈假憩室樣變形,當潰瘍偏球的基底部時,可於大彎或小彎側形成的變形更為復雜,形成多個憩室變形等；嚴重的瘢痕收縮可造成球狹小,並伴有幽門梗阻.
(4)其他征象:①激惹征,由於球部有潰瘍和炎癥存在,鋇劑在球部不能停留,一到達球部立即排空；②幽門痙攣,較久不能開放；若形成癲痕狹窄,則產生幽門梗阻；③胃竇痙攣,胃竇變狹窄；④胃分泌增多形成空腹瀦留；⑤局部壓痛,球部有明顯固定壓痛,可作為診斷參考.
2.內鏡診斷
內鏡檢查是十二指腸球潰瘍形態學診斷最可靠的方法,它可以對十二指腸球部潰瘍的部位,大小,深淺,形態,數目及活動性等作出明確的診斷.
十二指腸球部潰瘍最多見於前壁,其次為大彎,再次為後壁,小彎,其形態基本與胃潰瘍相同,但有以下特點:一般較小,約80%潰瘍小於1cm；多發性,線狀,霜斑樣及對吻性潰瘍較多見；常引起幽門及球部變形或狹窄；潰瘍一般為良性,無需常規活檢.
X線鋇餐造影和胃鏡檢查為十二指腸球潰瘍確定診斷的最有效方法,X線鋇餐造影的優點:便宜；非侵入性檢查,病人痛苦小；發生吸入性肺炎和心律失常的可能性較小,胃鏡的優點:在發現糜爛及比較淺的潰瘍方面更敏感；能取得活檢,送病理學檢查；在球變形等X線鋇餐觀察有困難時,胃鏡可以直接觀察有無潰瘍.
3.CT檢查
由於十二指腸球部相對於胃腔而言較為狹小,當球部出現潰瘍時,引起的變形常常是最不明顯的征象,而龕影在球部變形的影響下,在CT圖像上常不易顯示.
球部變形CT表現為正常三角形消失,球部腸腔狹窄,可呈不規則形或分葉狀,明顯的變形可致球部呈細線狀狹窄,其黏膜面多不規則,可呈鋸齒狀,而漿膜面相對光滑.
十二指腸球部的腸壁增厚是十二指腸球部潰瘍的又一征象,多見於反復發作的陳舊性潰瘍,此時球部由於壁的增厚及幽門的變形,而易被誤認為是胃竇的一部分,仔細觀察其走行,註意其與十二指腸降段的關系有助於鑒別.
在病變的急性期或慢性球部潰瘍的發作期,球部腸壁由於水腫而表現為密度減低,腸壁增厚,外緣輪廓模糊,水腫還可表現為腸壁的分層現象,這一改變在治療後,可看到水腫消退,腸壁輪廓清楚,這些影像學表現對於解釋臨床癥狀和評價治療效果都有一定的幫助.
在慢性反復發作的十二指腸潰瘍病例中,CT上常見十二指腸球部漿膜面的毛糙不光滑,並可看到以球部為中心周圍脂肪間隙內較長的多發放射狀纖維索條影,周圍脂肪組織密度可有輕度升高,長的索條可延伸至結腸肝曲及膽囊區,出現這些表現的原因,我們考慮是由於十二指腸壁不似胃壁那樣厚,潰瘍時更易於出現透壁性的炎癥,水腫,繼而引起腸壁外的瘢痕化改變所致.
十二指腸潰瘍 K26.901 预防
1.戒煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍,吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發,其可能機制:
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多.
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽,從而削弱中和球部內酸性液體的能力.
(3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流,破壞胃黏膜屏障；吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能.
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成,減少黏液量和黏膜血流量,從而降低黏膜的防禦功能.
2.飲食控制酒,咖啡,濃茶,可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多,易誘發潰瘍病,吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高,有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用.
3.精神因素長期精神緊張,焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍,人在應激狀態時,可能促進胃的分泌和運動功能增強,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,削弱瞭黏膜自身防禦功能.
4.藥物長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發生潰瘍病,其中以胃潰瘍更為多見,除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外,主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少,削弱瞭對黏膜的保護作用,阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障.
