慢性胰腺炎 K86.102 胰脹

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹百科

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由於各種因素造成的胰腺組織和功能的持續性、永久性損害.胰腺出現不同程度的腺泡萎縮、胰管變形、纖維化及鈣化,並出現不同程度的胰腺外分泌和內分泌功能障礙,臨床上主要表現為腹痛、腹瀉或脂肪瀉,消瘦及營養不良等胰腺功能不全的癥候.典型慢性胰腺炎在我國較為少見,確診較難.

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹病因

慢性胰腺炎的發病原因受多種因素影響,常見的原因是酒精過量和膽系疾病(主要是膽石),綜合近10年的資料,歐美國傢患酒精性胰腺炎比較多,占41%～78%,膽石性僅0%～8%,特發性占9%～45%,日本各傢報道酒精性占71%,膽石性8%～11.3%,特發性27%,與歐美相似,國內慢性胰腺炎大宗報道較少,多數報道認為膽石性約占30%～50%,酒精性較少,部分原因不明.

國人酒精性胰腺炎發病率低的原因可能是:①統計資料不全,應有全國性的統一診斷標準的大宗病例統計結果,方可得出結論;②國人生活習慣與西方,日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作為飲料,長期大量飲用,而中國人則喜好高度酒,飲用量亦少.

導致慢性胰腺炎其他的原因尚有:創傷與手術,代謝障礙,營養障礙,遺傳因素,內分泌異常等,擬分述為下.

膽系疾病(26%):

主要為膽管結石,可由結石嵌頓或遊走時造成Oddi括約肌炎癥水腫致十二指腸乳頭部梗阻致胰液淤滯,胰管內壓增高,造成小胰管與腺泡破裂,胰液深入胰腺間質,胰蛋白酶激活後導致一系列胰酶的連鎖反應及自身消化,反復的梗阻及胰液分泌增加,導致胰腺反復的炎癥,最終纖維化造成慢性胰腺炎,臨床上行膽石癥手術時,術者常可捫及腫大,變硬,質地不均的胰頭慢性炎癥表現,乃典型的膽源性胰腺炎.

此外,膽管蛔蟲,Oddi括約肌水腫,痙攣,纖維狹窄,畸形,腫瘤等均可造成膽總管下端及胰管梗阻,從而導致慢性胰腺炎.

酗酒(20%):

酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚,通常認為:①酒精刺激胃酸分泌增多,激發十二指腸分泌胰泌素及促胰酶素,致胰液分泌增加,同時酒精刺激十二指腸黏膜,造成Oddi括約肌痙攣,導致胰管內壓增高;②酒精致胰液中蛋白質和碳酸氫鹽濃度增加,胰液中蛋白質與鈣結合形成一種穩定的沉積物,附著於小胰管壁上,形成蛋白栓子,造成胰管的狹窄和梗阻,進而造成腺泡上皮的萎縮和壞死,間質的炎癥及纖維化形成;③酒精直接造成腺泡細胞漿的退行性變,線粒體腫脹,脂質堆積,胰管上皮細胞損傷等.

外傷與手術(18%):

外傷與手術是急性胰腺炎的常見原因,隻有在創傷嚴重或損傷主胰管後方可能引起慢性胰腺炎,腹部鈍性損傷或手術造成胰腺組織廣泛挫傷後可導致慢性胰腺炎,胰腺附近臟器的病變或胃後壁穿透性潰瘍,亦可導致胰腺組織破壞而形成慢性胰腺炎.

代謝障礙(10%):

高脂血癥病人中,慢性胰腺炎發生率相對較高,多認為與高脂血癥時胰毛細血管內有較高濃度的乳糜微粒及遊離脂肪酸,造成栓塞並損傷毛細血管內膜所致,亦可能由於高脂血癥時,血液黏滯度增高,微靜脈及小靜脈中的血流阻力增大,血液淤滯,血栓形成導致胰腺組織缺血,形成慢性胰腺炎,酒精,妊娠,口服避孕藥,長期應用雌激素及維生素A等均可引起高脂血癥.

營養障礙(5%):

低蛋白飲食可導致慢性胰腺炎,多見於東南亞,非洲及拉丁美洲各國,近年發現高脂攝入與胰腺炎發病間存在相關性,動物實驗亦證明,高脂攝入使胰腺敏感而易發生慢性胰腺炎,歐美,日本的病人常與高脂攝入量有關.

遺傳因素(5%):

遺傳性胰腺炎(hereditarypancreatitis)較少見,屬染色體顯性遺傳.

膽道先天畸形如胰管分離癥,膽胰管匯合異常者常伴有慢性胰腺炎發生,多因胰液引流不暢所致.

內分泌異常甲狀旁腺功能亢進時可出現高鈣血癥,約7%～19%伴有慢性胰腺炎發生,高鈣血癥時,胰液內含鈣量增高,易在酸性胰液中沉淀而形成胰結石;高鈣尚可激活胰酶,促使胰腺炎發生.

腎上腺皮質功能亢進時,皮質素可增加胰腺的分泌量及黏稠度,導致胰液排泄障礙,壓力增高引起胰腺炎.

發病機制

因病情輕重不同病理有較大變化,胰腺表面光滑,但不平整,呈木或石樣硬度,體積縮小,切面呈白色,主胰管狹窄,遠端擴張,重者可波及第1,2級分支,其末端常形成囊狀,管內有白色或無色液體,多數無細菌生長,常可見蛋白沉淀為結石的前身,頭頸部可見大小不等的囊腫,與主胰管相通,大者可以壓迫周圍臟器,有時可與周圍組織形成竇道,胰周圍硬化可影響鄰近組織,如膽總管狹窄,胃,十二指腸動脈狹窄,門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓.

顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死,葉間小管擴張,纖維組織增生,炎性細胞浸潤及組織硬化,血管變化不大,胰島受累最晚,約27%的病例腺細胞雖已嚴重受累甚至消失,但胰島尚清楚可見.

其病理生理改變表現為胰腺腺泡細胞大量分泌蛋白質,而胰管細胞分泌的液體及碳酸氫鹽並不增加,推測由於胰腺腺泡細胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)與GP2(一種可形成管型的蛋白)的濃度下降,且易在胰管中沉淀,這與慢性胰腺炎的形成密切相關.

胰外組織變化,常有膽道系統病變,消化性潰瘍病,胰靜脈血栓形成,門脈高壓亦不少見,少數病人有腹水形成及心包積液,脂肪壞死型者可出現皮下組織壞死,形成皮下結節.

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹症状

輕重不等,可無明顯臨床癥狀,亦可以有明顯的多種臨床表現.

1.腹痛:多至90%的患者存在程度不同的腹痛,間隔數月或數年發作一次,為持續性疼痛,多位於中上腹部,為鈍痛或隱痛,亦可偏左或偏右,常放射到背部,疼痛部位與炎癥部位一致,根據實驗,用電刺激胰頭部,疼痛發生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹,除向背部放射外,少數向下胸部,腎區及睪丸放散,橫膈受累,可有肩部放射性疼痛,疼痛為持續性,深在,輕者隻有壓重感或灼熱感,少有痙攣樣感覺,飲酒,高脂,高蛋白飲食可誘發癥狀,疼痛嚴重時伴惡心,嘔吐,這類患者的腹痛常有體位的特點,患者喜蜷曲臥位,坐位或前傾位,平臥位或直立時腹痛加重.

2.腹瀉:輕癥病人無腹瀉癥狀,但重癥病人腺泡破壞過多,分泌減少,即出現癥狀,表現為腹脹與腹瀉,每天大便3～4次,量多,色淡,表面有光澤和氣泡,惡臭,多呈酸性反應,由於脂肪的消化,吸收障礙,糞便中的脂肪量增加,此外,糞便中尚有不消化的肌肉纖維,由於大量脂肪和蛋白質丟失,病人出現消瘦,無力和營養不良等表現.

3.其他:一些消化不良癥狀如腹脹,食欲下降,惡心,乏力,消瘦等癥狀常見於胰腺功能受損嚴重的患者,如胰島受累明顯可影響糖代謝,約10%有明顯的糖尿病癥狀,此外,合並膽系疾病或膽道受阻者可有黃疸,假性囊腫形成者可觸及腹部包塊,少數患者可出現胰性腹水,此外,慢性胰腺炎可出現上消化道出血,其原因為:胰腺纖維化或囊腫形成壓迫脾靜脈,可形成門靜脈血栓造成門脈高壓,且慢性胰腺炎患者合並消化性潰瘍的概率較高,持續酗酒者可出現酒精性胃黏膜損傷,慢性胰腺炎患者可發生多發性脂肪壞死,皮下脂肪壞死常在四肢出現,可在皮下形成硬性結節.

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹

慢性胰腺炎 K86.102 胰脹检查

實驗室檢查

1.急性發作時血白細胞升高,各種胰酶活性增高,發作間期胰酶活性正常或偏低.

2.糞便檢查:鏡下可見脂肪滴和不消化的肌肉纖維,經蘇丹Ⅲ酒精染色後可見大小不等的紅色小圓球,該法可作為簡單初篩的基本方法.

3.其他:如糖耐量檢查,血膽紅素,堿性磷酸酶等均有助於慢性胰腺炎的診斷或幫助全面瞭解肝功能及膽道梗阻的情況.

4.胰腺外分泌功能檢查:用脂肪及氮平衡試驗,可以瞭解脂肪酶和蛋白酶的分泌情況,淀粉耐量試驗可以瞭解淀粉酶的分泌情況.

(1)胰腺刺激試驗:用腸促胰液肽(secretine),縮膽囊素-縮膽促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin,CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)靜脈註射,可以刺激胰腺分泌,按時從十二指腸引流管取出胰液,觀察胰液量,碳酸氫鈉及各種胰酶分泌量,當慢性胰腺炎時,分泌量減少.

(2)PABA試驗:雖較簡便,但敏感性較差,所受影響因素較多,胰腺功能損害較嚴重者易有陽性結果.

(3)糞便糜蛋白酶測定對早期慢性胰腺炎者49%出現下降,嚴重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明顯下降.

(4)膽固醇-13c-辛酸呼吸試驗:亦是一種非侵入性的檢查胰腺外分泌功能的方法,如胰腺分泌的膽堿酯酶減少則可由呼出的13c標記的C02測出,其敏感度及特異性均較好.

(5)最近的報道還顯示:測定糞便中的彈力蛋白酶含量對於慢性胰腺炎有重要幫助,其敏感性達79%,如除外小腸疾病等影響因素,其特異性可達78%,彈力蛋白酶在慢性胰腺炎時糞便排出量下降.

(6)用放射免疫學方法測定血中CCK-PZ含量,對診斷慢性胰腺炎有幫助,正常空腹為60pg/ml,慢性胰腺炎病人可達8000pg/ml,這是由於慢性胰腺炎時胰酶分泌減少,對於CCK-PZ分泌細胞的反饋抑制減弱所致.

影像學檢查

1.普通X線檢查:

①腹部平片:可能見到胰腺的結石和鈣化影;

②上消化道鋇餐:可能見到受壓或梗阻性改變;

③ERCP:可能見到主胰管有局限性擴張和狹窄,或呈串珠狀改變,管壁不規則,有時可見到管腔閉塞,結石或胰管呈囊狀擴張等,根據主胰管的直徑,慢性胰腺炎分為大胰管型(直徑7mm)和涉及胰管(直徑≤3mm)兩種,前者適用於引流手術,後者需作不同范圍的胰腺切除.

2.B超:

可顯示胰腺假性囊腫,擴張的胰管和變形的胰腺,並可提示合並的膽道疾患.