小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術百科

心肺復蘇術(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)是指采用急診醫學手段,恢復已中斷的呼吸及循環功能,為急救技術中最重要而關鍵的搶救措施,心搏與呼吸驟停往往互為因果,伴隨發生,因此急救工作需兩者兼顧,同時進行,否則復蘇難於成功.心肺復蘇的最終目標不僅是重建呼吸和循環,而且要維持腦細胞功能,不遺留神經系統後遺癥,保障生存價值,隨著對保護腦功能和腦復蘇重要性認識的深化,更宜將復蘇全過程稱為心肺腦復蘇(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR),小兒心肺腦復蘇成功的標準為:心肺功能恢復至病前水平,無驚厥,喂養困難及肢體運動障礙,語言表達正常,智力無障礙.

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術病因

(一)發病原因

1.心搏驟停的原因

(1)繼發於呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患:如肺炎,窒息,溺水,氣管異物等,是小兒心搏驟停最常見的原因.

(2)手術,治療操作和麻醉意外:心導管檢查,纖維支氣管鏡檢查,氣管插管或切開,心包穿刺,心臟手術和麻醉過程中均可發生心搏驟停,可能與缺氧,麻醉過深,心律失常和迷走反射等有關.

(3)外傷及意外:1歲以後的小兒多見,如顱腦或胸部外傷,燒傷,電擊及藥物過敏等.

(4)心臟疾病:病毒性或中毒性心肌炎,心律失常,尤其是阿-斯綜合征.

(5)中毒:尤以氯化鉀,洋地黃,奎尼丁,銻制劑,氟乙酰胺類滅鼠藥等藥物中毒多見.

(6)嚴重低血壓:嚴重低血壓會使冠狀動脈灌註不足以及組織灌註不良,造成缺血,缺氧,酸中毒等均可導致心搏驟停.

(7)電解質平衡失調:如高血鉀,嚴重酸中毒,低血鈣等.

(8)嬰兒猝死綜合征.

(9)迷走神經張力過高:不是小兒心搏驟停的主要原因,但如果患兒因咽喉部炎癥,處於嚴重缺氧狀態時,用壓舌板檢查咽部,可致心搏,呼吸驟停.

2.呼吸驟停的原因

(1)急性上,下氣道梗阻:多見於肺炎,呼吸衰竭患兒痰堵,氣管異物,胃食管反流,喉痙攣,喉水腫,嚴重哮喘持續狀態,強酸,強堿所致氣道燒傷,白喉假膜堵塞等,近年小嬰兒呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致氣道高反應性誘發的呼吸暫停病例有增多趨勢.

(2)嚴重肺組織疾患:如重癥肺炎,呼吸窘迫綜合征等.

(3)意外及中毒:如溺水,頸絞縊,藥物中毒(安眠藥,箭毒,氰化物中毒等).

(4)中樞神經系統抑制:顱腦損傷,炎癥,腫瘤,腦水腫,腦疝等.

(5)胸廓損傷或雙側張力性氣胸.

(6)肌肉神經疾患:如感染性多發性神經根炎,肌無力,進行性脊髓性肌營養不良,晚期皮肌炎等.

(7)繼發於驚厥或心停搏後.

(8)代謝性疾患:如新生兒低血鈣,低血糖,甲狀腺功能低下等.

(9)嬰兒猝死綜合征(suddeninfantdeathsyndrome,SIDS):SIDS是發達國傢新生兒期後嬰兒死亡的常見原因,占1個月～1歲嬰兒死亡的40%～50%.

(二)發病機制

1.缺氧與代謝性酸中毒缺氧是呼吸,心搏驟停最突出的問題,心搏一旦停止,氧合血的有效循環中斷,供氧立即終止,隨之發生代謝性酸中毒,嚴重缺氧使心肌傳導抑制,引起心律失常及心動過緩;同時細胞內鉀離子釋放,也使心肌收縮受到抑制,心肌缺血3～10min,ATP減少50%以上,心肌即失去復蘇可能,腦對缺氧更敏感,心跳停止30s,神經細胞代謝障礙;1～2min,腦微循環自動調節功能因酸中毒影響而喪失,腦血管床擴張;無氧代謝的腦細胞隻能維持4～5min即開始死亡,因此,一般認為常溫下心跳呼吸停止4～6min,即存在大腦不可逆性損害,即使復蘇成功,也必定留有神經系統後遺癥,在復蘇情況下,心停跳10min,腦細胞膜鈉泵功能喪失,引起腦細胞水腫.

2.二氧化碳瀦留與呼吸性酸中毒呼吸心搏驟停時,二氧化碳以每分鐘0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增長,二氧化碳在體內瀦留可抑制竇房結和房室結的興奮與傳導,並興奮心臟抑制中樞,引起心動過緩和心律不齊,還可直接減弱心肌收縮力,並擴張腦血管,心復跳後擴張的腦血管血流量增加,造成腦血流過度灌註,血管內流體靜水壓增高,同時缺氧與酸中毒使毛細血管通透性增強,均促使腦水腫形成,二氧化碳持續增高甚至造成二氧化碳麻醉,直接抑制呼吸中樞.

3.能量代謝受累,水和電解質紊亂葡萄糖無氧酵解時,所產生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時的1/18或1/19,故能量供應大為減少,膜泵功能障礙,膜離子通道失活,造成腦細胞內外離子內穩態的改變,如細胞外鉀離子急劇升高,鈣,鈉,氯離子逐步降低,細胞內鈣超載,鈉瀦留,水腫和酸中毒等.

4.腦缺血再灌註損傷所謂缺血再灌註損傷是指缺血一定時間的組織器官,在重新得到血液灌註後,其功能不僅未能恢復,結構損傷和功能障礙反而加重,這種損傷不僅見於腦,也見於心,肺,肝,腎等臟器,因腦是對缺血缺氧最敏感的器官,缺血再灌註損傷的表現尤為突出,其發生機制尚未完全闡明,主要與以下幾方面有關:

(1)細胞內鈣超載:正常生理狀態時,細胞內外鈣離子濃度差為1/萬,細胞通過耗能的鈣泵或3Na/Ca2交換系統,逆濃度梯度將鈣離子排出細胞,腦缺血再灌註損傷時,因能量代謝障礙,鈣泵功能不能維持,鈣離子向細胞內轉移,同時線粒體,內質網滯留鈣的作用降低,導致鈣釋放增多,細胞內鈣超載除直接導致蛋白質和脂肪破壞外,進入小動脈周圍平滑肌的鈣離子可引起血管痙攣,同時由於腦缺血缺氧,局部花生四烯酸生成增多,產生大量血栓素,血栓素是強烈的平滑肌攣縮物質,進一步加重血管痙攣,致血管阻力加大使腦灌註壓降低,進入延遲性低灌註腦缺血期,此時雖然腦血流供應恢復,仍有部分顱內微血管不能被血流重新灌註,也稱“無再流通現象”,該階段一般持續48～72h,使腦細胞損害日益加重,甚至壞死,目前認為鈣內流是再灌註後激活其他反應的起始因素,也是造成細胞不可逆性壞死的最後途徑.

(2)自由基增加:在心跳驟停初期,由於缺血,缺氧,自由基的清除系統受影響,但此時供氧不足,缺乏生成自由基的必要底物,因此自由基生成相應較少,對機體尚不足以造成嚴重損害,再灌流後,由於供氧得到改善,提供瞭生成自由基的原料,而血液中清除自由基的物質尚未生成,致使自由基呈爆發性增加,自由基與細胞膜上的酶,受體及其他成分結合,影響細胞膜的結構,功能和抗原特異性,加以未飽和脂肪酸的過氧化產物丙二醛(MDA)可使細胞膜的空隙擴大,通透性增加,導致細胞進一步損傷,加重腦水腫,顱高壓.

(3)細胞內酸中毒:心肺復蘇期間乳酸的堆積和不恰當使用碳酸氫鈉,均可導致嚴重的細胞內酸中毒,細胞內酸中毒通過抑制線粒體使ATP生成減少,導致能量代謝衰竭,進而引起膜功能衰竭.

(4)興奮性氨基酸過度釋放:興奮性氨基酸主要指谷氨酸和天門冬氨酸,是中樞神經系統興奮性突觸的主要神經遞質,當缺血再灌註時,突觸前谷氨酸等釋放增多和(或)再攝取減少,導致突觸後興奮性氨基酸受體的過度刺激,當谷氨酸與其受體α-氨基羥甲基惡丙酸,N-甲基-D-門冬氨酸(NM-DA)結合後,促使鈉和氯離子以及水的內流,導致神經元急性腫脹,同時NMDA調控的鈣通道開放,細胞外鈣離子大量內流,細胞內鈣超載,自由基產生,最終導致細胞膜破壞,神經元損傷.

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術症状

1.突然昏迷

一般心停搏8～12s後出現,部分病例可有一過性抽搐.

2.瞳孔擴大

心停搏後30～40s瞳孔開始擴大,對光反射消失,瞳孔大小反映腦細胞受損程度,一些復蘇藥物如阿托品影響對瞳孔的觀察.

3.大動脈搏動消失

心搏,呼吸驟停後,頸動脈,股動脈搏動隨之消失,若體表部位仍可觸及血管搏動,表示體內重要器官尚有一定血液灌註,年幼兒頸部較短,頸動脈觸診困難,可直接觸摸心尖部確定有無心跳.

4.心音消失

心音消失或心臟雖未停搏,但心音極微弱,心率緩慢,如年長兒童心率<30次/min,新生兒<80次/min,產房新生兒<60次/min,均需進行心臟按壓.

5.呼吸停止

心停搏30～40s後即出現呼吸停止,此時胸腹式呼吸運動消失,聽診無呼吸音,面色灰暗或發紺,應註意呼吸過於淺弱,緩慢或呈倒氣樣時,不能進行有效氣體交換,所造成的病理生理改變與呼吸停止相同,亦需進行人工呼吸.

6.心電圖

常見等電位線,電機械分離或室顫心電圖等電位線和電機械分離是復蘇小兒最常見的心律失常,占70%以上,電機械分離(electromechanicaldissociation,EMD):指心電圖表現為各種不同程度的傳導阻滯或室性自搏,甚至顯示正常波群的竇性節律,但心臟卻無排血功能,測不到血壓和脈搏,真性電機械分離(Ture-EMD)是指心肌完全停止收縮而心電圖上仍有電活動存在,假性電機械分離(pseudo-EMD)是指有隱性的心肌收縮,在超聲多普勒檢查時可見主動脈血流,但無血管搏動,其發生與冠狀動脈供血不足,心肌廣泛缺血,缺氧,低血容量,強力性氣胸,肺栓塞,心肌破裂及心包填塞等有關,治療以腎上腺素為主,結合理想的通氣給氧和胸外心臟按壓,阿托品治療效果不肯定,心率<60次/min可試用阿托品0.04mg/kg,假性電機械分離預後優於真性電機械分離,積極搶救有復蘇可能,心電圖呈等電位線預後最差,存活出院率僅2%～5%.

7.眼底變化

眼底血管血流緩慢或停滯,血細胞聚集呈點彩樣改變,提示腦血流已中斷,腦細胞即將死亡.

為爭取搶救時機,提高治療效果,應盡快做出診斷,凡突然昏迷伴大動脈搏動或心音消失者即可確診,對可疑病例應先行復蘇術,不可因反復觸摸動脈搏動或聽心音而延誤搶救治療,初生嬰兒1min無自主呼吸即為復蘇指征.

小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術