骨質疏松 骨質疏松癥 OP
骨質疏松 骨質疏松癥 OP百科
骨質疏松(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨質脆性增加和易於骨折的全身性骨代謝性疾病.本病常見於老年人,但各年齡時期均可發病.常常在不知不覺中發生椎體壓縮骨折,也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發椎體骨折.
骨質疏松 骨質疏松癥 OP
骨質疏松 骨質疏松癥 OP病因
內分泌因素(30%):
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏松,男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的,骨質疏松癥在絕經後婦女特別多見,卵巢早衰則使骨質疏松提前出現,提示雌激素減少是發生骨質疏松重要因素,絕經後5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段,每年骨量丟失2%～5%是常見的,約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年,稱為快速骨量丟失者,而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年,稱為正常骨量丟失者,瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏松癥並易骨折,這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果,與年齡相仿的正常婦女相比,骨質疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異,說明雌激素減少並非是引起骨質疏松的惟一因素.
遺傳因素骨質疏松(30%):
骨質疏松癥以白人尤其是北歐人種多見,其次為亞洲人,而黑人少見,骨密度為診斷骨質疏松癥的重要指標,骨密度值主要決定於遺傳因素,其次受環境因素的影響,有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍,近期研究指出,骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關,1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同,可占整個遺傳影響的75%,經過對各種環境因素調整後,bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右,在椎體骨折的發生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髖部骨折的發生率上,bb基因行者僅為BB型的1/4,此項研究結果初步顯示在各人種和各國傢間存在很大的差異,最終結果仍有待進一步深入研究,其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道,但目前尚無肯定結論.
營養因素(15%):
已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關,鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加,低鈣飲食者易發生骨質疏松,維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損,可出現骨質軟化癥,長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足,導致新骨生成落後,如同時有鈣缺乏,骨質疏松則加快出現,維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶,如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少.
廢用因素(10%):
肌肉對骨組織產生機械力的影響,肌肉發達骨骼強壯,則骨密度值高,由於老年人活動減少,使肌肉強度減弱,機械刺激少,骨量減少,同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤,伴有骨量減少時則易發生骨折,老年人患有腦卒中等疾病後長期臥床不活動,因廢用因素導致骨量丟失,容易出現骨質疏松.
骨質疏松 骨質疏松癥 OP
骨質疏松 骨質疏松癥 OP症状
骨質疏松的癥狀:
背痛骨痛絕經疲勞駝背胸腰椎壓縮性骨折營養不良
(一)疼痛:原發性骨質疏松癥最常見的癥癥,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%,疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立,久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰,肌肉運動,咳嗽,大便用力時加重,一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛,老年骨質疏松癥時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為瞭糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛,新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周後可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛,若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛,雙下肢感覺運動障礙,肋間神經痛,胸骨後疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹癥,若壓迫脊髓,馬尾還中影響膀胱,直腸功能.
(二)身長縮短:駝背,多在疼痛後出現,脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11,12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著,每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏松時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm.
(三)骨折:這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的並發癥.
(四)呼吸功能下降:胸,腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶,氣短,呼吸困難等癥狀.
(五)骨密度測量.
骨質疏松 骨質疏松癥 OP
骨質疏松 骨質疏松癥 OP检查
骨質疏松檢查項目:
甲狀旁腺激素尿鈣酸性磷酸酶維生素D 血清鈣
實驗室檢查
1.生化檢查血清鈣、磷、ALP及羥脯(賴)氨酸多正常.
2.並發骨折時可有血鈣降低及血磷升高,部分病人尿鈣排出增多.血PTH、維生素D、cAMP等一般正常.
3.代謝平衡試驗顯示負鈣,負鎂及負磷平衡,但導致負平衡的原因可能是腸吸收減少或尿排泄增多,或兩者兼有.
4.繼發性骨質疏松者有原發病的生化異常.
輔助檢查
1.X線檢查骨質疏松在X線片上,其基本改變是骨小梁數目減少、變細和骨皮質變薄.纖細的骨小梁清晰可見,此與骨質軟化所致的粗糙而模糊的骨小梁形態截然不同,顱骨變薄,出現多發性斑點狀透亮區,鞍背和鞍底變薄,頜骨牙硬板致密線的密度下降或消失,脊柱的椎體骨密度降低,出現雙凹變形,椎間隙增寬,椎體前緣扁平,呈楔形(椎體壓縮性骨折);四肢長骨的生長障礙線明顯.骨質疏松易伴發骨折和骨畸形,如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等.處於生長發育期的骨質疏松患者可出現幹骺端的寬闊鈣化帶、角征和骨刺.
2.骨質疏松指數測量可確定有無骨質疏松及其程度.但其敏感性較差.難以發現早期骨質疏松患者.
3.骨密度測量
(1)單光子吸收骨密度測量:單光子吸收法骨密度測量值不僅能反映掃描處的骨礦物含量,還可間接瞭解全身骨骼的骨密度和重量.優點是病人無痛苦,接受的放射量很低,簡單易行,成本低廉,並可多次重復.其敏感度為1%～3%,測定值變異系數為1%～2%.
單光子吸收法骨密度測量主要反映的是皮質骨的變化,對於脊椎骨、骨小梁的改變反映較差,即使采用小梁較豐富的跟骨作為測量部位,亦難以瞭解脊椎骨小梁的變化.
(2)雙光子吸收法骨密度測量:雙光子吸收掃描采用153Gd裝在2個部位,測定股骨頸及脊椎骨的BMC.由於骨質疏松首先發生在小粱骨,所以與單光子吸收法比較,能更早期發現骨質疏松.
(3)CT骨密度測量:目前,主要有2種CT骨密度測量方法,即單能量CT骨密度測量(SEQCT)和雙能量CT骨密度測量(DEQCT).本法主要用於脊椎骨的骨密度測定,可直接顯示脊椎骨的橫斷面圖像.DEQCT的準確性高於SE-QCT,而後者的精確性較前者為高.
(4)雙能X線吸收測量:雙能X線吸收法(DXA)是目前測量骨礦密度(BMD)和骨礦含量(BMC)的最常用方法,具有自動化程度高,放射線輻射量低,掃描時間短,準確度和精密度高等優點.
骨質疏松 骨質疏松癥 OP预防
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別強調落實三級預防:
一級預防:應從兒童,青少年做起,如註意合理膳食營養,多食用含Ca,P高的食品,如魚,蝦,蝦皮,海帶,牛奶(250ml含Ca300mg),乳制品,骨頭湯,雞蛋,豆類,精雜糧,芝麻,瓜子,綠葉蔬菜等,盡量擺脫“危險因子",堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙,不飲酒,少喝咖啡,濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚,少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏松癥的最佳措施,加強骨質疏松的基礎研究,對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治.
二級預防:人到中年,尤其婦女絕經後,骨丟失量加速進行,此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早采取防治對策,近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣,以安全,有效地預防骨質疏松,日本則多主張用活性VitD(羅鈣全)及鈣預防骨質疏松癥,註意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病,如糖尿病,類風濕性關節炎,脂肪瀉,慢性腎炎,甲旁亢/甲亢,骨轉移癌,慢性肝炎,肝硬化等.
三級預防:對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素,CT,Ca),促進骨形成(活性VitD)的藥物治療,還應加強防摔,防碰,防絆,防顛等措施,對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療,理療心理,營養,補鈣,止痛,促進骨生長,遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療.
