失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 百科
大量失血引起的休克稱為失血性休克.常見於外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等.失血後是否發生休克不僅取決於失血的量,還取決於失血的速度,休克往往是在快速、大量(超過總血量的30%～35%)失血而又得不到及時補充的情況下發生的.
失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 病因
微循環缺血期(30%):
此期微循環變化的特點是:①微動脈,後微動脈和毛細血管前括約肌收縮,微循環灌流量急劇減少,壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低,收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放,血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈.引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮,不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時,心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時,內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮.
交感神經興奮(35%):
兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加,但是不同器官血管的反應卻有很大的差別,皮膚,腹腔內臟和腎的血管,由於具有豐富的交感縮血管纖維支配,,而且α受體又占有優勢,因而在交感神經興奮,兒茶酚胺增多時,這些部位的小動脈,小靜脈,微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮,其中由於微動脈的交感縮血管纖維分佈最密,毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強,因此它們收縮最為強烈,結果是毛細血管前阻力明顯升高,微循環灌流量急劇減少,毛細血管的平均血壓明顯降低,隻有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈,小靜脈,組織因而發生嚴重的缺血性缺氧,腦血管的交感縮血管纖維分佈最少,α受體密度也低,口徑可無明顯變化,冠狀動脈雖然也有交感神經支配,也有α和β受體,但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強,代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張.
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用,包括對冠狀動脈的收縮作用.
此外,增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產生更多的血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2),而,TXA2也有強烈的縮血管作用.
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失血性休克 R57.101 症状
失血性休克的癥狀:
休克肺動脈楔壓(PCWP)降低靜脈血氧飽和度(SVO2)降低血清鈉增高血液呈現濃縮
容量不足超越代償功能,就會呈現休克綜合病征.
心排出血量減少,盡管周圍血管收縮,血壓依然下降.組織灌註減少,促使發生無氧代謝,形成乳酸增高和代謝性酸中毒.血流再分佈,使腦和心供血能得到維持.血管進一步收縮會招致細胞損害.血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量.最終將會發生多器官功能衰竭.腸道粘膜對失血性休克引起的來源於腸道的抗體的防禦能力遭到損害,很可能就是肺炎和其他感染性並發癥的重要發病機制.次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力.即次致死量的失血能對致死量內毒素的攻擊產生保護作用.
失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 检查
失血性休克檢查項目:
尿素血紅蛋白血清鈉血液檢查血壓心電圖
對本病的檢查主要依靠體格檢查跟實驗檢查:
1、體格檢查
詳細詢問病史並對病人進行嚴格的體格檢查,一般血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應都通過這些檢查指標反映出來.
2、實驗檢查
實驗檢測與體格檢查不同,因為在急性失血後的短時間內,體液移動還不可能很明顯,難以通過血液檢測指標反映出來,若失血的過程稍長,體液移動逐步增多,就會使血液呈現濃縮,表現為血紅蛋白增高,血細胞比容上升,尿素氮與肌酐的比例增大,如果失血的過程較長,失血量較大,特別是自由水丟失逐步增多,還會發生血清鈉增高,因此,需根據實驗室血液檢查準確地估計失血量.
失血性休克 R57.101 预防
1.積極防治感染.
2.做好外傷的現場處理,如及時止血,鎮痛,保溫等.
3.對失血或失液過多(如嘔吐,腹瀉,咯血,消化道出血,大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血.
