鎘中毒

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鎘中毒

鎘中毒百科

鎘中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變.接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍,焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等,日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒.

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鎘中毒病因

環境因素(30%):

鎘中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫,慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變.

工作因素(30%):

接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍,焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等.

飲食因素(35%):

日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒.

發病機制:

氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢,約11%滯留於肺組織,鎘化合物在胃腸道吸收5%～7%,其餘由糞便排出,吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出,乳汁亦有排出,鎘可通過胎盤,影響胎兒,體內吸收的鎘,排出很慢,10年僅50%.

鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白(metallothionein,MT)結合形成鎘金屬巰蛋白(MTCd),約70%在紅細胞中,30%在血漿中,根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰,分別為MT-Cd約占65%,高分子蛋白結合鎘(HMWP-Cd)占30%,非蛋白質的小分子鎘結合物(LMW-Cd)占5%；在紅細胞中的鎘除上述三種外,尚有與血紅蛋白結合鎘(Hb-Cd)約占5%,其中HMWP-Cd具有主要毒作用,全身組織中的鎘主要通過血液循環,由血漿中鎘釋放到組織中,主要在肝,腎,肝內鎘含量隨著時間延長遞減,而腎臟鎘含量卻逐漸增加,約占全身鎘總量1／3,鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素(calmolulin,CaM)結合,幹擾CaM及其所調控的生理,生化體系,使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制,細胞質中微管解聚而影響細胞骨架,刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高,鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高,抑制Na+-K+-ATP酶,含鋅的酶,氨基酸脫羧酶,組氨酸酶,淀粉酶,過氧化酶等活性.

特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白質分解,腎是鎘主要排泄器官,使鎘進一步滯留,當尿鎘為2μg/g肌酐時,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時,腎小管抗原BBA,N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),腸堿性磷酸酶(IAP),白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG,T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高,上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變,腎小球屏障功能損害,腎小管細胞損害和功能障礙,鎘還造成肝細胞損害,引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收,誘發低色素貧血,鎘抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起鎘誘發肺氣腫(cd-inducedemphysema),鎘對血管有原發損害,引起組織缺氧和損害.

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鎘中毒

鎘中毒症状

鎘及其化合物均有一定的毒性.吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒.中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑惡心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等癥狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡.用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食後也可引起急性鎘中毒.潛伏期短﹐通常經10～20分鐘後,即可發生惡心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等癥狀.嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克.一般需經3～5天才可恢復.

長期吸入鎘可產生慢性中毒,引起腎臟損害,主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退,並且尿鎘的排出增加.

具體表現

食入性急性中毒

多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致,經數分鐘至數小時出現癥狀,酷似急性胃腸炎:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛,並有頭痛、肌肉疼痛,可因失水而發生虛脫,甚者急性腎功能衰竭而死亡.成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上.

吸入性急性中毒

吸人高濃度鎘煙所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕.經4-10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗.嚴重患者出現遲發性肺水腫,可因呼吸及循環衰竭死亡.少數合並有肝、腎損害.少數病例急性期後發生肺纖維化,遺留下肺通氣功能障礙.

急性鎘中毒

根據接觸史和呼吸道癥狀,診斷不難.慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷.

急性鎘中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕.經4～10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗.嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭.口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎,有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛,重者有虛脫.

慢性鎘中毒

長期過量接觸鎘,主要引起腎臟損害,極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變,其中,吸入中毒尚可引起肺部損害.

1、腎臟損害:早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙,尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿.繼之,高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加.晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭.即使脫離接觸,腎功能障礙仍將持續存在.在長期接觸鎘的工人中,腎結石的發病率增高.

2、肺部損害:為慢性進行性阻塞性肺氣腫,肺纖維化,最終導致肺功能減退.明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後.

3、骨骼損害及痛痛病(itaiitaidisease):嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害,表現為全身骨痛,伴不同程度骨質疏松、骨軟化癥、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征.嚴重患者發生多發性病理性骨折.尿檢有低分子量蛋白尿,尿鈣和尿磷酸鹽增加.血鎘增高,血鈣降低.痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關.

4、其他:慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮、輕度貧血,偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓.長期接觸鎘作業者,肺癌發病率增高.

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