糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒百科

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素明顯不足,生糖激素不適當升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群,系內科常見急癥之一.

糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒病因

最常見誘發酮癥酸中毒的誘因有三個:感染、胰島素治療不足、心肌缺血/梗死.其中感染因素可有肺炎、尿路感染、膿毒血癥、胃腸炎等.其他誘發因素可有:腦血管意外、顱內出血、急性肺栓塞、腸梗阻、急性胰腺炎、乙醇中毒、嚴重燒傷等.特別是發生於腹部的誘發疾病,比如胰腺炎、腸梗阻等,其所引起的腹痛可能與酮癥酸中毒引起的腹痛相混淆,容易漏診DKA.造成嚴重後果.

糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒症状

一、癥狀酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況.輕度實際上是指單純酮癥,並無酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者,或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L,後者很容易進入昏迷狀態.臨床上,較重的DKA可有以下臨床表現:

癥狀和體征:

1、糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期,病人表現為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重,明顯乏力,體重減輕;隨DKA病情進展,逐漸出現食欲減退、惡心、嘔吐,乃至不能進食進水.少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛,伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥.原因未明,有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關.應註意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起.如非後者,糾正代謝紊亂腹痛即可緩解.

2、酸中毒大呼吸和酮臭味又稱Kussmaul呼吸,表現為呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,當血pH7.2時可能出現,以利排酸;當血pH7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹.重度DKA,部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味.

3、脫水和(或)休克中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征.高血糖導致大量滲透性利尿,酸中毒時大量排出細胞外液中的Na,使脫水呈進水性加重.當脫水量達體重的5%時,患者可有脫水征,如皮膚幹燥,缺少彈性,眼球及兩頰下陷,眼壓低,舌幹而紅.如脫水量超過體重的15%時,則可有循環衰竭,癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危及生命.

4、意識障礙意識障礙的臨床表現個體差異較大.早期表現為精神不振,頭暈頭痛,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進入昏迷.意識障礙的原因尚未闡明.嚴重脫水、血漿滲透壓增高,腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高,可能與昏迷的產生關系密切,而-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素,丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小.

5、誘發疾病的表現各種誘發病均有其自身的特殊表現,應予註意識別,避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治.

DKA的診斷並不困難,關鍵在於想到DKA發生的可能性.DKA主要易發於1型糖尿病,對於某些發病急驟的1型糖尿病患兒,有時可誤診為急性感染或急腹癥,臨床應予以重視.2型糖尿病起病隱蔽,可能病後多年而未獲診斷,發生DKA者相對較少,但也可在上述各種誘因存在的情況下,即使患者病前並無糖尿病史,也可發生DKA.

二、診斷DKA的要點(1)糖尿病的類型,如1型糖尿病發病急驟者;2型糖尿病並急性感染或處於嚴重應激狀態者.

(2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現者.

(3)血糖中度升高,血滲透壓正常或不甚高.

(4)尿酮體陽性或強陽性,或血酮升高,是DKA的重要診斷依據之一.

(5)酸中毒,較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒,並排除其他原因所致酸中毒.

三、糖尿病酮癥酸中毒的危重指標(1)臨床表現有重度脫水,酸中毒呼吸和昏迷.

(2)血pH值7.1,CO2CP10mmol/L.

(3)血糖33.3mmol/L伴有血漿高滲現象.

(4)出現電解質紊亂,如血鉀過高或過低.

(5)血尿素氮持續增高.

3、註意事項為迅速確定診斷,判定嚴重程度,尋找誘因,應重點詢問病史和查體,特別註意病人意識狀態;呼吸頻率及強度、呼出的氣味;脫水程度;心、腎功能狀態;有無感染存在及應激狀態等.並立即或同步做有關必要的化驗檢查.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒检查

一、檢查尿糖、尿酮陽性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白細胞增高(感染或脫水);BUN增高,二氧化碳結合力、PH下降,電解質紊亂.

1、尿液檢查(1)尿糖:常強陽性,但嚴重腎功能減退時尿糖減少,甚至消失.

(2)尿酮體:當腎功能正常時,尿酮體常呈強陽性,但腎功能明顯受損時,尿酮體減少,甚至消失.尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應,與丙酮反應弱,與-羥丁酸無反應,故當尿中以-羥丁酸為主時易漏診.

(3)有時可有蛋白尿和管型尿,尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多.

2、血液檢查(1)血糖:血糖增高,多數為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl),有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上,血糖36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷.

(2)血酮:定性常強陽性.但由於血中的酮體常以-羥丁酸為主,其血濃度是乙酰乙酸3～30倍,並與NADH/NAD的比值相平行,如血以-羥丁酸為主而定性試驗陰性時,應進一步作特異性酶試驗,直接測定-羥丁酸水平.DKA時,血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有時可達30mmol/L,大於5mmol.

(3)酸中毒:主要與酮體形成增加有關.酮體包括-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應,而-羥丁酸與硝普鈉不起反應.大多數情況,DKA時,血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應.本癥的代謝性酸中毒,代償期pH可在正常范圍內,當失代償時,pH常低於7.35,有時可低於7.0.CO2結合力常低於13.38mmol/L(30%容積),嚴重時低於8.98mmol/L(20%容積),HCO3-可降至10～15mmol/L.血氣分析堿剩餘增大,緩沖堿明顯減低(45mmol/L=,SB及BB亦降低.

(4)陰離子間隙:反映代謝性酸堿平衡.其計算方法為:(NaK)-(Cl-HCO3-),正常范圍為8～12mmol/L,主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構成.DKA時,由於酮體增加,中和HCO3-,陰離子間隙增大.如果陰離子間隙增大,提示有機酸增加,若患者為糖尿病則提示DKA.DKA時,血清酮體定性試驗常呈強陽性,否則,可能提示-羥丁酸不適當在體內堆積,機體在缺氧和低灌註時優先產生-羥丁酸.如DKA患者在低血壓或缺氧時,體內以-羥丁酸為主,血酮體定性試驗可呈弱陽性,但隨著DKA的糾正和病情的改善,-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加,血酮體可呈強陽性,但陰離子間隙減少.

(5)電解質:

①血鈉:多數(67%)低於135mmol/L,少數正常,偶可升高至145mmol/L以上,大於150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷.

②血鉀:DKA時,由於滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出,導致K大量經腎排出,加上納食少,惡心和嘔吐,進一步加重機體缺鉀.但DKA時,細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換,細胞內鉀向細胞外轉移;隨著水分由細胞內向細胞外轉移,鉀同時進入細胞外;細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性;DKA時,胰島素缺乏,鉀向細胞內轉移減少,同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加,進一步促進鉀向細胞外運動,以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常,甚而偏高,從而掩蓋瞭體內嚴重缺K的真實情況.

此外,DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂.

(6)血滲透壓:可輕度升高,有時可達330mOsm/L以上,少數可達350mOsm/L,可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷.

(7)血脂:在疾病早期,遊離脂肪酸(FFA)常顯著升高,約4倍於正常高限,可達2500moL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高,TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有時血清呈乳白色,乃由於高乳糜微粒血癥所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限.經胰島素治療後,上述脂代謝異常可恢復.

(8)血肌酐和尿素氮:常因失水、循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高.補液後可恢復.

(9)血常規:白細胞數常增高,無感染時亦可達(15～30)109/L,並以中性粒細胞增高較明顯.機制不明,可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致,但常無核左移和中毒顆粒存在.DKA時,臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在,應仔細尋找可能的感染灶.血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高並與失水程度有關.

(10)其他:偶有血乳酸濃度升高(1.4mmol/L),休克缺氧時更易發生.亦可有血淀粉酶輕度升高,明顯升高提示可能並存急性胰腺炎.

依據病情可選作B超、心電圖.

二、鑒別1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現,老年人多見,但血糖常超過33.3mmol/L,血鈉超過155mmol/L,血漿滲透壓超過330mmol/L,血酮體1、臨床上,對昏迷、脫水兼酸中毒、休克的患者,特別對原因不明、呼吸有酮味、血壓低而尿量仍較多的病人,均應警惕本病存在的可能性.有的為糖尿病合並DKA單獨存在;有的為糖尿病合並如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷後又誘發瞭酮癥酸中毒等,均應小心予以鑒別.一般通過詢問病史、體格檢查、化驗尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳結合力、血氣分析等,大多可明確診斷.

2、與糖尿病急性代謝紊亂所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性並發癥低血糖昏迷相鑒別.

1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現,老年人多見,但血糖常超過33.3mmol/L,血鈉超過155mmol/L,血漿滲透壓超過330mmol/L,血酮體為陰性或弱陽性.

2、乳酸性酸中毒此類病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脫水表現,雖可有血糖正常或升高,但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L),陰離子間隙超過18mmol/L.

3、乙醇性酸中毒有酗酒習慣,多在大量飲酒後發病,病人因劇吐致血β-羥丁酸升高,血酮可出現陽性,但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時,其滲透壓亦升高.

4、饑餓性酮癥因進食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈陽性,但尿糖陰性,血糖多不高.

5、低血糖昏迷病人曾有進食過少的情況,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮陰性,血糖低,多有過量註射胰島素或過量服用降血糖藥史.

6、急性胰腺炎半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高,有時其升高幅度較大.

3、乙醇性酸中毒有酗酒習慣,多在大量飲酒後發病,病人因劇吐致血β-羥丁酸升高,血酮可出現陽性,但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時,其滲透壓亦升高.

4、饑餓性酮癥因進食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈陽性,但尿糖陰性,血糖多不高.

5、低血糖昏迷病人曾有進食過少的情況,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮陰性,血糖低,多有過量註射胰島素或過量服用降血糖藥史.

6、急性胰腺炎半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高,有時其升高幅度較大.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

糖尿病酮癥酸中毒预防

一、預防DKA是可以預防的,在治療糖尿病時,應加強有關糖尿病知識的宣傳教育,強調預防.尤其對1型糖尿病,應強調要求嚴格胰島素治療制度,不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量,且對胰島素必須註意妥善保存(2～8℃),尤其是夏季高溫季節,以免失效.2型糖尿病病人,應隨時警惕,防止各種誘因的發生,尤其感染和應激等.不論是1型還是2型糖尿病,即使在生病期間如發熱、厭食、惡心、嘔吐等,不能因進食少而停用或中斷胰島素治療.糖尿病合並輕度感染,院外治療時,應註意監測血糖、血酮或尿酮體;合並急性心肌梗死、外科急腹癥手術及重度感染時,應及時給予胰島素治療.重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者,應及時換用胰島素治療,以防酮癥發生.總之,DKA是可以預防的,預防DKA較搶救已發病者更為有效而重要.

糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的,血糖的控制與生活方式密切相關,建議糖尿病患者在日常工作生活中,註意以下幾個方面:

註意飲食飲食調節對於糖尿病人最為重要.工作繁忙,應酬多的糖尿病人最容易出問題,因此,糖尿病人必須解決好這個問題,盡量減少應酬性宴會.

按時服藥降糖藥一定要帶在身邊,並準時按量應用.對於應用胰島素的病人,不能因其他疾病出現時隨意減少或中止胰島素的治療,應盡快找醫生處理,調整胰島素用量.最好能購置一臺血糖測量儀,經常自測血糖可使降糖藥應用得更準確、合理.

註意休息過度勞累或長期精神緊張,可引起血糖增高,因此,必須保障足夠的睡眠,中午要有午休.

適當運動運動可增加機體對葡萄糖的利用,是治療糖尿病的方法之一.糖尿病人再忙也要堅持每天鍛煉20分鐘,運動強度不宜過大,以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等項目為宜.

二、護理2、快速建立靜脈通路,糾正水、電解質及酸堿平衡失調,糾正酮癥癥狀.

3、遵醫囑運用正規胰島素.小劑量胰島素應用時抽吸劑量要正確,以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發生.

4、協助處理誘發病和並發癥,嚴密觀察生命體征、神志、瞳孔(見昏迷護理常規),協助做好血糖的測定和記錄.

5、飲食護理禁食,待昏迷緩解後改糖尿病半流質或糖尿病飲食.

6、預防感染必須做好口腔及皮膚護理,保持皮膚清潔,預防褥瘡和繼發感染,女性患者應保持外陰部的清潔.

7、血管病變的護理滁按糖尿病一般護理外,根據不同部位或器官的血管病變進行護理.

8、神經病變的護理,控制糖尿病,應用大量維生素B,局部按摩及理療,對皮膚感覺消失者應註意防止損傷.