小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥百科
註意缺陷障礙即兒童多動綜合征(hyperactivechildsyndrome)是最常見的兒童時期神經發育障礙性疾病,主要表現為以多動不安寧為主的行為障礙、註意障礙、易激惹、好沖動、坐立不安,學習成績落後等.又稱為註意力缺陷多動癥(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)、兒童註意缺陷多動障礙(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD),曾稱為“輕微腦功能障礙"(minimalbraindysfunction,MBD),但據近20年來的研究,許多診斷為MBD的患兒並未發現任何腦損傷的病史或體征.另外,許多有腦損傷的小兒也並未見有多動癥狀.隨著現代認知心理學的研究進展,認為該癥的核心缺陷可能存在於機體對信息的加工或傳出(反應)過程,亦可能是機體綜合信息能力存在缺陷從而對運動反應選擇性抑制差.
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥病因
遺傳因素(10%):
在傢系研究調查中發現,發現本癥具有傢族聚集現象,多動癥兒童的生身父母兒童期患多動癥,成年後患癔癥、社會病態和酒精中毒較正常兒童父母多.患兒的雙親患病率20%,一級親屬患病率10.9%,二級親屬患病率4.5%.單卵雙生子同病率5l%～64%,雙卵雙生子同病率33%.
神經遞質系統(30%):
研究資料表明本癥可能與中樞神經遞質代謝缺陷有關,近年來相繼提出瞭DA、NE及5～HT假說.患兒血和尿中DA和NE的代謝產物低於正常兒童,提示5-HT功能失調.另有研究發現多巴胺β羥化酶活性增高與尋找新奇的行為及動作有關,兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)活性增高與註意缺陷和敵意有關.
發育延遲(25%):
臨床觀察發現,多動癥兒童常存在精細協作動作笨拙左右辨別不能,視、聽轉換困難空間位置覺異常等神經系統軟體征.並常伴有開口講話晚、語言發育延遲、言語功能異常口吃、功能性遺尿或遺糞等問題.許多研究認為這可能是由於中樞神經系統成熟延遲,或是由於大腦皮質的覺醒不足所致.
社會心理因素(20%):
環境、社會和傢庭因素的持續存在是誘發和促進多動癥的關鍵.包括:不良的社會風氣和同伴影響、傢庭經濟困難、住房擁擠、傢庭不和睦父母關系不和或離異、教養方式不當、過分溺愛或放縱、父母性格不良、母親患癔癥或抑鬱癥、父母有反社會行為或物質依賴、傢庭成員對兒童的身體或心理虐待、兒童的需求不受重視、童年與父母分離、教師教育方法不當等因素均可促使多動癥的發生以及持續存在.
其他因素(10%):
各種原因所致的輕微的腦損傷,影響神經系統的功能,都可能導致註意力不集中和活動過度健康搜索.維生素缺乏食物過敏,食品的調味劑添加劑血鉛水平升高,血鋅水平降低等也可能促使產生多動癥.
發病機制
本癥的發生與行為的腦調節有關,越來越多的證據表明,在本癥個體的腦結構和功能與正常個體存在差別,采用神經影像學技術,包括正電子發射體層攝影(PET),功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發射電子計算機體層掃描(SPECT),一些研究發現本癥個體的大腦額葉(前額葉),基底節和胼胝體在形態上與正常對照組不同,這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低,由於大腦額葉是腦的執行中樞,該中樞通過與大腦其他部位的聯系,管理信息的加工,負責加工傳入的信息並選擇適當的情感和運動反應,研究者因此假設本癥個體的額葉,由於與腦的其他部位的聯系發生瞭改變,而不能正常地發揮其執行功能,這種聯系的改變涉及腦內兒茶酚胺類神經介質(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化,其理由是能夠改變上述神經介質的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效.
一般認為註意缺陷多動綜合征的核心問題是註意缺陷,然而近年的一些研究對此提出瞭質疑,在事件相關電位(ERP)中,N2往往代表信號檢測,P3則代表信號加工過程,采用ERP檢測ADHD兒童,發現瞭N2波波幅降低,而這種現象隨著兒童年齡的增長而好轉,這也許支持本癥兒童存在註意缺陷,但是ERP的另外一個更為多見的發現是P3波幅的降低和潛伏期的延長,表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號後的信息加工缺陷,按照信息加工心理學的觀點,這種缺陷表現在兒童接受信息後反應輸出的異常,換一句話說,兒童不能選擇恰當的反應,不能抑制接受信息後的不恰當反應,是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中註意力.
目前認為本癥的發生有遺傳學的基礎,本癥患者血緣親屬中的患病率明顯高於非血緣者,單卵雙生子同病率極高,盡管確切的遺傳方式尚不清楚,但越來越多的研究者正采用分子遺傳學技術確定可能的基因,1995年Cook報道一些有本癥傢族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷,在一定程度上證明瞭本癥的遺傳根據,這與前述有關多巴胺在本癥發病機制中的作用是吻合的,此外,目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopaminetype4receptor,DRD4-7)是一個含有7個重復系列的非編碼區域,是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因,在本癥兒童中,30%含有這種7個重復系列的等位基因,而在普通人群中僅為一半,在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalizedresistancetothyroidhormone,GRTH)的罕見常染色體顯性遺傳病中,約70%的兒童和40%的成年人表現為本癥的癥狀.
盡管遺傳因素在本癥病因中有重要作用,環境因素仍然對具有所謂本癥素質人群的表達有非常顯著的影響,這些環境因素包括傢庭或學校教育環境不良,父母親的社會經濟地位低下,兒童早期情感剝奪,父母親的人格障礙等,其他的一些相關的環境因素還有諸如鉛中毒,服入食品添加劑等,但是缺乏一致性的意見.
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥症状
常見癥狀
註意力不集中易激動語言發育遲緩學習困難
1.活動過多
表現為明顯的活動增多,過分的不寧靜,經常來回奔跑,在教室裡不能靜坐,常常在座位上扭動或站起,過度喧鬧,話多,不守紀律,不聽命令,越是需要保持安靜和遵守紀律的環境中,多動越突出,喜歡玩危險的遊戲.
多動可分為持續性多動(pervasivehyperactivity)及情境性多動(situationalhyperactivity),前者多動性行為較嚴重,不分場合,在學校及傢中表現均明顯,而後者僅在某些場合(往往是學校)出現多動,而在另外場合沒有多動行為.
2.註意力不集中
為本癥主要表現之一,上課時不能堅持認真聽老師講授,常易受外界的細微幹擾而分心,如被教室外面的腳步聲,談話聲或汽車喇叭聲所吸引,或觀察黑板上,天花板上或課桌上的污點,做作業也不能全神貫註,做做停停,或粗心草率;做事不能堅持始終,虎頭蛇尾,本病的註意缺陷主要累及高級的註意形式(“主動註意”),即選擇一定目的和方向(如聽課),主動將註意集中於這個方向,同時要自覺避開與目的無關的刺激(如窗外鳥叫),患兒在註意的方向選擇上以及維持註意上都有缺陷,對無關的刺激卻給以過多的註意.
3.沖動行為
情緒不穩,易激動,缺乏自制力,任性,易於過度興奮,易受外界影響,且易受挫折,好與同學爭吵.
4.學習困難
雖然智力正常或接近正常,但在學習過程中缺乏必需的註意力,缺少堅持性,因而學習成績落後.
5.神經發育障礙
持續性多動癥患兒常有此表現,如精細協調動作笨拙,系鞋帶扣紐扣不靈活,分辨左右困難,有時尚可伴有語言發育遲緩.
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥检查
實驗室檢查
本病目前尚無特異性實驗室檢查,當出現其他病癥,如感染等,實驗室檢查顯示其他病癥的陽性結果.可做下述一般檢查:
1.常規血尿便檢查、生化電解質檢查.
2.血清免疫學檢查.
影像學檢查
1.CT
多動障礙的CT掃描未發現異常.
2.MRI
ADHD患兒組胼胝體嘴(前運動區上部)和胼胝體嘴體(前運動區和輔助運動區)的面積明顯較對照組大,而且這些面積增大與Conners量表的多動-沖動因子存在明顯正相關.提示ADHD的一些臨床特征可以用腦形態學數量上的差異來表示.另一方面,Wise在對靈長類前運動區的功能進行文獻綜述後認為,前運動區在“對一些感覺刺激起自主反應的抑制中”起關鍵作用.例如,獼猴的前運動區皮質損害後不能抑制通過一個透明塑料盤去取香蕉的行為,但仍然重復、沖動性地企圖通過塑料盤.在損害前,同一獼猴很快拿到香蕉.這種缺損與人類的缺陷性抑制相類似,被Barkley稱為ADHD核心缺陷.
3.計算機化腦電圖(CEEG)
從一組閱讀困難兒童中發現雙側額葉區、左側區和左後區主要表現為α波活動增加,提示皮質喚醒不足.對註意缺陷多動障礙和圖雷特綜合征(Tourettesyndrome)的CEEG檢查未發現特異性改變.研究發現,與正常兒童對照組相比,註意缺陷多動障礙常規EEG異常率較高,慢波活動增加,快波減少,頂枕區、右顳區β節律顯著低於正常對照兒童.由於研究人群、標準、電極放置位置、測驗條件的不同,對註意缺陷多動障礙CEEG的解釋非常困難.多數一致的研究認為,在8～10Hz內強度較低,與在正常兒童中的發現不一致.在註意缺陷多動障礙兒童中,給予普通和新奇刺激後其峰值和潛伏期幾乎沒有改變,說明註意缺陷多動障礙兒童在所給刺激的正確選擇和評價上存在困難.
4.正電子發射斷層掃描(PET)
既往對ADHD兒童和對照組兒童的研究發現,ADHD兒童局部腦葡萄糖代謝下降,差別最大的腦區是前運動區和額上回皮質.也有學者認為精神興奮劑的治療作用是通過增加尾狀核血流量而改善癥狀的.Matochik等(1994)假設認為,對ADHD療效較好的精神興奮劑可以使ADHD患者腦局部葡萄糖代謝率增加或正常化.進一步對18例成人ADHD患者采用PET掃描,以18F(脫氧葡萄糖)作為示蹤劑,測定興奮劑治療前後葡萄糖代謝的變化.結果顯示在60個感興趣腦區僅2個腦區葡萄糖代謝改變,右尾狀核前側下降,右側後額區增加.在治療有效組,患者葡萄糖代謝增加.但是局部葡萄糖代謝增加是否依賴興奮劑的作用,還有待於進一步的研究.
5.單光子發射斷層掃描(SPECT)
註意缺陷多動障礙的研究,Lou等(1990)在ADHD中發現,新紋狀體和額區灌註量相對降低而在初級感覺區灌註量相對增加,這種灌註模式在哌甲酯治療後得以逆轉,認為前額葉和新皮質功障礙在註意缺陷多動障礙中起重要作用.同一研究小組又強調指出,紋狀體區血流量低,預示著紋狀體活動降低對各種感覺活動抑制性缺乏是註意缺陷多動障礙的一個特征.Hamdan-Allen比較瞭平均腦血流量與CBCL行為條目的關系,未發現血流量與攻擊、多動得分的關系.認為前額葉皮質在對沖動、攻擊和多動的控制中起調節作用,在研究腦血流量的同時也要考慮與兒茶酚胺的聯系.Lou等(1990)用133Xe吸入對多種原因學習無能的局部腦血流(rCBF)進行瞭測定在註意缺陷障礙和(或)伴有語音一句法言語困難時紋狀體、腦室周圍rCBF低,以紋狀體區最為顯著,而語音一句法言語困難不伴ADHD時左側前額和左中央裂區灌註量低於右側.Raynaud等(1989)發現9例表達性語言障礙兒童左側半球血流量也低.研究均提示左側半球功能低下.
Amen和Paldi(1993)對54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患兒進行瞭SPECT掃描,65%的ADHD患兒在認知活動時顯示前額葉激活下降,而正常對照組僅為5%,35%未顯示前額葉激活下降者有2/3在休息時前額葉皮質活動明顯下降,認為SPECT掃描對ADHD的診斷和治療有積極意義.
杜亞松等(1997)對17例ADHD患兒和11名正常兒童測定瞭局部腦血流灌註情況,結果是ADHD患兒低灌註率低於正常兒童,低灌註區涉及額葉、顳葉、枕葉和丘腦;半定量分析顯示左基底神經節低於右側,右側扣帶回和顳葉灌註低於左側相應部位,提示額葉一基底神經節環路在ADHD的病理生理機制中起重要作用.
PET研究發現多動癥患兒運動前區及前額葉皮質的灌流量減少,推測其代謝率降低,而這些腦區對註意和運動的控制有關.MRI發現患兒額葉發育異常和雙側尾狀核頭端不對稱.
視覺腦誘發電位(VEP)測試,提示多動癥兒童的主動-被動註意的事件相關電位(ERP)變異率小,VEP可以反映本癥患兒註意及認知的變化.
小兒註意缺陷障礙 兒童多動綜合征 兒童輕微腦功能障礙 兒童輕微腦損傷 兒童註意力缺陷多動癥预防
1.要提倡婚前檢查,避免近親結婚;選擇配偶時要註意對方是否有癲癇病、精神分裂癥等精神疾患.
2.適齡結婚,切勿早婚早孕,也勿過於晚婚、晚孕避免嬰兒先天不足;有計劃地優生優育.
3.為瞭避免產傷減少腦損傷的機會,應自然順產因為臨床中發現多動癥患兒中剖宮產者所占比例較高.
4.孕婦應註意陶冶性情,保持心情愉快精神安寧,謹避寒暑,預防疾病健康搜索慎用藥物禁用煙酒,避免中毒、外傷及物理因素的影響.
5.創造溫馨和諧的生活環境,使孩子在輕松愉快的環境中度過童年,要因材施教,切勿盲目望子成龍.
6.註意合理營養使孩子養成良好的飲食習慣,不偏食、不挑食;保證充足的睡眠時間.
7.盡量避免孩子玩含鉛的漆制玩具,尤其不能將這類玩具含在口中.
