小兒麻痹癥

小兒麻痹癥百科

小兒麻痹癥又稱脊髓灰質炎(poliomyelitis,以下簡稱polio),是由脊髓灰質炎病毒引起的一種急性傳染病.流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多,兒童發病較成人為高,普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多,故稱小兒麻痹癥(Infantileparalysis).臨床表現主要有發熱、咽痛和肢體疼痛,部分病人可發生弛緩性麻痹.其主要病變在脊髓灰質,損害嚴重者可有癱瘓後遺癥.自50年代末普遍采用疫苗預防本病後,其發病率已大大下降,天花於70年代被消滅後,小兒麻痹癥已定為本世紀末下一個被消滅的目標.

小兒麻痹癥

小兒麻痹癥病因

[病因與發病機制]

脊髓灰質炎病毒(poliovirus)屬於小RNA病毒科的腸道病毒,按其抗原不同,、可分為I、Ⅱ、Ⅲ型,各型間很少交叉免疫.該病毒體外存活力很強,在水和糞便中存活甚久,低溫環境中能長期保存活力;高溫、紫外線照射和漂白粉、雙氧水等氧化劑均能殺滅之.病毒從咽部或腸壁進入局部淋巴組織中增殖,同時向外排出病毒,此時機體免疫反應強,病毒可被消除,則形成隱性感染;如果免疫應答未能將局部病毒清除,病毒可經淋巴進入血循環,形成第一次病毒血癥,進而擴散到全身淋巴組織中增殖,病毒大量增殖後再次人血形成第二次病毒血癥.如果病毒未侵犯神經系統,機體免疫系統又能清除病毒則形成頓挫型感染;病毒侵入神經系統,輕者不發生癱瘓,稱無癱瘓型;重者發生癱瘓,稱癱瘓型.在此期間,一些因素如勞累、感染、局部刺激(如外傷、肌內註射)、手術及預防接種均可使機體抵抗力降低,使病情加重,並可促進癱瘓的發生.

[病理]

病理變化以脊髓前角運動神經元損害為主,尤以頸段和腰段損害多見,其次是腦幹及中樞神經系統的其他部位.神經細胞內胞漿溶解,周圍組織充血、水腫,血管周圍炎性細胞浸潤.急性期後,水腫和炎癥消退,神經細胞可逐漸恢復功能.病變嚴重者則神經細胞壞死、瘢痕形成,則可造成持久性癱瘓.其它病變為局灶性心肌炎、間質性肺炎、肝及其它臟器充血和血腫、淋巴結增生腫脹等.

小兒麻痹癥

小兒麻痹癥症状

[臨床表現]

1.潛伏期一般為5-14天.臨床表現因輕重程度不等而分為無癥狀型,占90%以上;頓挫型占4%～8%.癱瘓型為本病之典型表現,可分為以下各期.

2.前驅期主要表現為發熱、納差、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕上呼吸道感染癥狀.尚可見惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀.持續1-4天,多數患者體溫下降,癥狀消失,稱頓挫型.

3,癱瘓前期可從前驅期直接發展至本期,也可在前驅期熱退後1～6天再次發熱至本期(雙峰熱)開始,也可無前驅期而從本期開始.本期特點是:出現高熱、頭痛、頸強直、腦膜刺激征陽性等中樞神經系統感染的癥狀及體征,同時伴有頸、背、四肢肌肉疼痛及感覺過敏.小嬰兒拒抱,較大患兒體檢可見:①三角架征(tripodsign):病兒在床上坐起時需兩臂向後伸直以支撐身體呈特殊的“三角架征";②吻膝試驗(虹ss-the-kneetest)陽性:小兒坐起後不能自如地彎頸使下頜抵膝;③頭下垂征(headdropsign):將手置患者肩下,抬起其軀幹時,頭與軀幹不平行(正常者頭與軀幹平行).亦可有多汗、皮膚微紅、煩躁不安等自主神經系統癥狀.此時腦脊液已出現異常,呈現細胞蛋白分離現象.若3～5天後熱退則無癱瘓發生;若病情繼續發現,且出現反射改變(最初是淺反射,以後是深腱反射抑制),可能發生癱瘓.

4.癱瘓期癱瘓大都於癱瘓前期的第3-4天出現,無法截然將這兩期分開,特別是不出現雙峰熱時,前驅期直接進入癱瘓期.癱瘓隨發熱而加重,熱退後癱瘓不再進展,無感覺障礙.可分為以下幾型:

(1)脊髓型:最常見.癱瘓的特點是兩側不對稱的弛緩性癱瘓,多見單側下肢.近端大肌群常較遠端小肌群癱瘓出現早且重.如累及頸背肌、膈肌、肋間肌時,可出現豎頭及坐起困難、呼吸運動障礙、矛盾呼吸等表現.腹肌或腸肌癱瘓則可發生頑固性便秘;膀胱肌癱瘓時出現尿瀦留或尿失禁.

(2)延髓型:病毒侵犯延髓呼吸中樞、循環中樞及腦神經核,可見顱神經麻痹及呼吸、循環受損的表現.

(3)腦型:較少見.表現為高熱、意識障礙、嗜睡或昏迷、上神經元癱瘓等.

(4)混合型:兼有以上幾型的表現,常見脊髓型合並延髓型.

5.恢復期癱瘓肢體功能逐漸恢復,一般從肢體遠端開始,繼之近端大肌群,輕癥1-3個月恢復,重癥需6～18個月.

6.後遺癥期如果神經細胞損傷嚴重,某些肌群的功能不能恢復,就會出現長期癱瘓.

繼而肌肉萎縮,肢體發生畸形,如脊柱彎曲、足內翻或外翻、足下垂等,而影響其功能使其不能站立、行走或跛行.

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