小兒細菌性痢疾
小兒細菌性痢疾百科
細菌性痢疾(bacillarydysentery)簡稱菌痢,病原菌是腸桿菌科志賀菌屬(shigella),也稱痢疾桿菌(dysenteriae).該病為小兒腸道傳染病,臨床以發熱、腹痛、腹瀉、膿血便、裡急後重為特點.中毒性菌痢是其中最重要的臨床類型,可發生頻繁驚厥、休克、呼吸衰竭,易發生死亡.
小兒細菌性痢疾
小兒細菌性痢疾病因
(一)發病原因
1.病原
為痢疾桿菌,屬腸桿菌科志賀菌屬,為革蘭陰性,需氧,無鞭毛,不能運動,無莢膜,不形成芽孢的桿菌,長約1～3?m;水中可生存5～9天,食物中可生存10天,對陽光極敏感,經照射30min即死亡;在60%時10min,在100℃即刻即可將其殺滅,在低溫潮濕的地方,可生存幾個月,在蔬菜,瓜果,食品及被污染的物品上可生存1～2周,采用苯紮溴銨(新潔爾滅),漂白粉,過氧乙酸,石灰乳,來蘇水均可將其殺滅,在37%培養基上生長良好,應用去氧膽酸鹽SS培養基和伊紅亞甲藍培養基可獲純培養,用木糖賴氨酸去氧膽酸鹽瓊脂培養基陽性率較高.
2.分群
根據菌體O抗原的結構不同,可分為A,B,C,D4個群,群內又分為47個血清型(包括亞型):
(1)A群:志賀痢疾桿菌(Shigella),此群對甘露醇不發酵,無鳥氨酸脫羧酶,與其他各群無血清學聯系,此群有1～12個血清型,A群1型為志賀菌,2型為施密次菌(Schmitz),其餘為副志賀痢疾桿菌.
(2)B群:福氏痢疾桿菌(Flexner),發酵甘露醇,無鳥氨酸脫羧酶,各型間有交叉凝集,已有13個血清型(包括亞型和變種).
(3)C群:為鮑痢疾桿菌(Boydii),發酵甘露醇,有鳥氨酸脫羧酶,各型間無交叉凝集,有1～18個血清型.
(4)D群:宋內痢疾桿菌(Sonne),發酵甘露醇,有鳥氨酸脫羧酶,遲緩發酵乳糖,僅有1個血清型,但近年來按其發酵乳糖的能力可分2株,依其產生大腸菌素的能力又可分16個型.
3.流行菌
志賀菌屬菌群較多,20世紀40年代以前A群為主要流行菌,在60年代初期幾乎消聲滅跡,但在1969～1970年突然在中美洲暴發流行,1972～1978年在南亞孟加拉國連年發生流行,繼之,印度,斯裡蘭卡,尼泊爾,不丹,緬甸,泰國等受侵,B群20世紀50年代以後在發展中國傢占優勢,D群從20世紀60年代起在許多發達國傢中躍居首位,占95%以上,1984年我國14省市收集的2274株痢疾菌株中,B群占65.8%,其次是D群占25.1%,A1群和C群分別占8.3%和0.8%,B群和D群仍是1980～1992年間北京地區流行的主要菌株,在兒童中D群多於B群,1986～1988年7省婦幼衛生示范縣5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌113株,以B群,福氏1,2型最常見占72.6%,其次是D群(宋內)占11.5%,A群(志賀)占5.3%;同期北京市5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌66株,D群(宋內)最常見占66.6%,B群(福氏)其次占28.8%,C群(鮑氏)占4.5%,未發現A群(志賀菌).
4.有關耐藥性的研究
近年來國內外研究表明,痢疾桿菌對多種抗菌藥物的耐藥性日漸增高,由於各地應用的抗菌藥物不同,各地報道的耐藥性亦有差異,1988年由首都兒科研究所牽頭7省一市耐藥性監測,顯示對四環素耐藥率達71.1%～83.6%,磺胺54.4%～74.8%,氯黴素33.9%～35.8%,呋喃唑酮(痢特靈)53.6%～100%,氨芐西林(氨芐青黴素)49.1%～97.1%,以下抗生素保持較低耐藥率,慶大黴素29.2%～32.9%,多黏菌素E20%,阿米卡星(丁胺卡那黴素)12.7%～5.2%,卡那黴素21.2%～33.6%,新黴素由於近年應用較少,耐藥率已降至12.0%～17.9%,喹諾酮類藥對腸道病原菌有較好效果,據北京302醫院耐藥試驗結果,耐藥率很低,吡哌酸3.9%～5.7%,諾氟沙星4.1%,依諾沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%,環丙沙星為0,近年來由於應用較多,常用喹諾酮類藥耐性有所增高,諾氟沙星耐藥率上升為26.5%～39.5%,環丙沙星上升為9.8%～12%,對菌痢喹諾酮類藥仍不失為首選藥,對於痢疾小檗堿始終保持穩定的中度敏感,與其他抗生素聯合應用有協同與減少耐藥性的作用,第三代頭孢菌素有較好的敏感性.
(二)發病機制
1.發病機制
所有痢疾桿菌均能產生內毒素,志賀菌還能產生外毒素,以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾,鑒定病菌血清型,有助於追查傳染源,傳播途徑和判斷預後,也有助於抗菌藥物的選用.
痢疾菌經口進入胃腸後,必須突破胃腸道的防禦才能致病,痢疾菌有較強的耐酸能力,因此容易經胃侵入腸道,在腸液堿性環境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞並在其內繁殖,然後進入固有層繼續繁殖,並引起結腸的炎癥反應,痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬,少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結,也很快被單核吞噬細胞系統消滅,因而痢疾桿菌敗血癥極為少見.
2.病理生理改變
除結腸組織的炎癥外,尚可引起固有層微循環障礙,使上皮細胞變性,壞死,形成淺表性潰瘍,因而產生腹痛,腹瀉,裡急後重,黏液和膿血便等.
(1)急性菌痢:急性菌痢病變常累及整個結腸,以乙狀結腸及直腸最為顯著,嚴重時可波及回腸下段,以滲出性炎癥為主,可分為:
①充血水腫期:初起以卡他炎癥,表現為黏膜及黏膜下層充血,水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多,進一步發展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋於表面,隨後黏膜表層組織及滲出的細胞壞死,兩者融合,形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜,在假膜下殘餘的黏膜中,血管擴張充血,並有許多中性粒細胞浸潤,黏膜下層極度充血,水腫.
②潰瘍形成期:黏膜上皮假膜脫落後形成潰瘍,這種潰瘍一般小面積,表淺,邊緣不規則,雖侵入到黏膜下層,但很少侵犯肌層,所以不引起穿孔.
③潰瘍愈合期:隨著治療及人體抵抗力的增強,炎癥消散,潰瘍逐漸愈合,小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合,大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合,有時瘢痕周圍黏膜增生,呈現息肉,腸內病變由於感染的菌群不同而異,急性非典型菌痢分期不明顯,病變較輕微,有的僅有腸黏膜的充血水腫.
(2)慢性菌痢病理改變:病變部位以直腸,乙狀結腸最常見,其次是升結腸和回腸下段,腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍,潰瘍常遷延不愈,有時雖漸愈合,但因潰瘍面積較大,可形成凹陷性瘢痕,周圍有息肉形成,有時瘢痕組織收縮,可引起腸腔狹窄,有的潰瘍愈合不完全,黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成,囊腫內可不斷排出痢疾桿菌,使病情反復發作.
小兒細菌性痢疾
小兒細菌性痢疾症状
1.潛伏期
自數小時至8天不等,大多數為1～3天.
2.細菌性痢疾的臨床分型
根據病程及病情,可分為急性菌痢,慢性菌痢及中毒型痢疾,因中毒型痢疾病情特殊隨後有敘述,在此先討論急性菌痢,慢性菌痢的一般經過.
(1)急性細菌性痢疾:
①典型痢疾:典型病例起病急,發熱,體溫為低熱或高熱,腹瀉,大便每天10～30次,糞便帶黏液及膿血,有惡心,嘔吐,陣發性腹痛,腹部有輕壓痛,有時左下腹可觸及痙攣的乙狀結腸腸管,腸鳴音亢進,便後有裡急後重下墜感,患兒全身乏力,食欲減退,嬰幼兒有時可有高熱驚厥,多數急性痢疾患兒經合理治療,可於數天內逐漸減輕而痊愈,預後良好,年長兒童大便很快成形,嬰幼兒可持續數天稀便,這與嬰幼兒腸道功能恢復較慢有關.
②非典型痢疾:不發熱或隻有微熱,也無中毒癥狀,輕度腹瀉,稀便,糞便內隻有黏液而無膿血,隻有糞便培養陽性才能確診,在流行時,這類病例數可能超過典型病例數,因其經過類似一般腸炎,易被忽視,常成為痢疾的傳播者.
(2)慢性細菌性痢疾:病程超過2周稱遷延性痢疾,超過2個月則稱慢性痢疾,其發生原因,主要是因體質瘦弱,有營養不良,佝僂病或貧血等合並癥,或因這類病兒未得到合理治療所造成,因病程日久,漸消瘦,糞便含大量黏液,不一定帶膿血,或黏液便與膿血便交替出現,糞便仍可培養出痢疾桿菌,但陽性率顯著低於急性痢疾,慢性痢疾患兒如合並嚴重營養不良,往往容易發生一些危象,病兒可因發生電解質紊亂(低鈉,低鉀,低鈣),嚴重心肌損害而意外死亡,這類病兒在我國已很少見到,而在其他發展中國傢經常見到,在慢性痢疾過程中有時癥狀突然加重,呈急性發作的表現.
小兒細菌性痢疾
小兒細菌性痢疾检查
1.血常規檢查在急性時,白細胞總數,中性粒細胞增高,慢性時常有輕度貧血.
2.糞便檢查
(1)糞便常規:外觀黏液便及膿血便,鏡下見較多紅,白細胞,以及吞噬細胞.
(2)糞便培養:約70%以上可培養出致病菌,應在應用抗生素之前取糞便的膿血部分做培養,標本應新鮮,陽性者做藥物敏感試驗.
(3)糞便細菌抗原檢測:采用熒光抗體染色法,免疫熒光表菌球法,乳膠凝集試驗,協同凝集試驗,PCR直接檢測法等,是具有快速,敏感,簡便的診斷方法.
乙狀結腸鏡檢查與鋇劑灌腸X線檢查,一般用於慢性菌痢.
小兒細菌性痢疾预防
痢疾的預防要充分發動群眾,展開廣泛的衛生宣教工作,采取綜合性預防措施:加強小兒的衛生管理,講究個人衛生,照看人和小兒飯前便後要用肥皂洗手;改善飲水衛生,防止水源受污染,不喝生水;加強糞便管理,病人的糞便要用1%漂白粉浸泡或澆上沸水或撒上生石灰浸泡後才能倒入下水道或糞池,病兒的尿佈和襯褲要煮過或用開水浸泡後再洗;加強飲食衛生,不吃變質食物,生吃瓜果要洗凈;加強環境衛生,滅蠅,滅蛆,食物存放要加罩防止昆蟲污染;對於病人要早發現,早診斷,早隔離,早治療這是控制痢疾流行的關鍵,對於不典型病兒,無癥狀帶菌者(在兒童期少見)及慢性痢疾是重要的傳染源,要早發現,隔離,治療,必須註意使急性痢疾轉為慢性的誘因,如佝僂病,營養不良及其他合並癥應及時處理.
對集體兒童機構的炊事員,保育員應定期檢查糞便,必要時做細菌培養,發現帶菌者應及時處理.
