原發性腹膜炎 K65.905 自發性腹膜炎特發性細菌性腹膜炎

原發性腹膜炎 K65.905 自發性腹膜炎特發性細菌性腹膜炎百科

原發性腹膜炎即自發性細菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)是指患者腹腔內無臟器穿孔而腹膜發生的急性細菌性感染,多見於各種病因所致的肝硬化失代償期、肝炎後活動性肝硬化和亞急性重型或慢性重型肝炎.

原發性腹膜炎 K65.905 自發性腹膜炎特發性細菌性腹膜炎病因

精神因素(70%)

本癥的發病機理,迄今尚無統一的認識,精神因素在本癥的發生和發展中起重要作用,如過度勞累,情緒緊張,傢庭糾紛,生活和工作上的困難,若長期得不到合理的解決,均可幹擾高級神經的正常活動,造成腦-腸軸的紊亂,進而引起胃腸道功能障礙,暗示和自我暗示是主要的發病因素,患者常有胃腸肌電活動和動力的紊亂.

飲食失調(15%)

患者暴飲暴食,而後以催吐或不正當排泄方式(吃瀉藥)將未消化完的食物排出,也可能出現減食甚至不吃的現象,從而導致身體胃腸道功能紊亂.

瀉藥或灌腸(10%)

經常服用瀉藥或灌腸,均可構成不良刺激,促進胃腸道功能紊亂的發生和發展.

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原發性腹膜炎 K65.905 自發性腹膜炎特發性細菌性腹膜炎症状

胃腸道功能紊亂的臨床特點,特別是病情常隨情緒變化而波動,癥狀可因精神治療如暗示療法而暫時消退,提示有本癥的可能性.

必須強調指出,在診斷此癥前必須排除器質性疾病,尤其是胃腸道的惡性病變,以IBS為例,多數患者情緒緊張,就醫時述訴繁多,滔滔不止,有的將癥狀寫在紙上,唯恐遺漏,醫生首先應耐心聽取和分析患者的陳述,仔細進行體格檢查和常規化驗,包括血常規,血沉,糞常規,糞隱血蟲卵和細菌培養,纖維結腸鏡及結腸氣鋇雙重造影,除外結腸癌,炎癥性腸病,憩室炎,痢疾等,有持續腹痛伴體重減輕者應作全消化道鋇餐攝片除外克隆病,餐後持續上腹痛者作膽囊超聲,懷疑胰腺疾患時作腹部CT及淀粉酶測定,懷疑乳糖酶缺乏癥時應作乳糖耐量試驗；小腸粘膜活檢除外小腸粘膜疾病；結腸粘膜活檢除外結腸炎,初步診斷為此癥後,還須密切隨訪,經過一段時間,才能確保診斷無誤.

神經性嘔吐須與慢性胃病,妊娠嘔吐,尿毒癥等鑒別,還應除外顱內占位性病變,神經性厭食須與胃癌,早期妊娠反應,垂體或腎上腺皮質功能減退鑒別.

起病大多緩慢,病程常經年累月,呈持續性或有反復發作,臨床表現以胃腸道癥狀為主,可局限於咽,食管或胃,但以腸道癥狀最常見,也可同時伴有神經官能癥的其他常見癥狀.

以下分述幾種常見的胃腸道功能紊亂:

(一)癔球癥癔球癥(globushystericus)是主觀上有某種說不清楚的東西或團塊,在咽底部環狀軟骨水平處引起脹滿,受壓或阻塞等不適感,很可能與咽肌或上食管括約肌的功能失調有關,祖國醫學稱為“梅核氣”,此癥多見於絕經期婦女,患者在發病中多有精神因素,性格上有強迫觀念,經常作吞咽動作以求解除癥狀,實際上在進食時癥狀消失,無咽下困難,長期無體重減輕的表現,檢查不能發現咽食管部有任何器質性病變或異物.

(二)彌漫性食管痙攣是食管中下段同期強烈的非推進性持續收縮,引起的彌漫性狹窄,典型癥狀為無痛性的緩慢或突然發生的咽下困難和(或)胸骨後疼痛,進食場合有其他事情幹擾,或飲食過冷或過熱均易誘發癥狀,癥狀多短暫,持續數分鐘到十分鐘,喝水或暖氣常可緩解,胸痛可放射至背,肩胛區和上臂,偶有心動過緩和血管迷走性暈厥,有時難與心絞痛區別,X線吞鋇檢查可見食管下2/3段蠕動減弱,有強烈不協調的非推進性收縮,食管腔呈串珠樣,螺旋狀狹窄,食管測壓在吞咽後食管上中下段出現同期收縮,重復收縮和高振幅非推進性收縮波,食管下括約肌壓力多正常,可以弛緩,治療可用鈣離子通道拮抗劑如硝苯吡啶,硫氮卓酮等以及硝酸甘油類,內鏡下用氣體或流體靜力擴張器對食管強力擴張,可使食管蠕動恢復正常,大多數病例不需要手術治療.

(三)神經性嘔吐常發生在青年女性,由精神因素引起的慢性復發性嘔吐,常於進食後不久突然發生,一般無明顯惡心,嘔吐量不大,吐後即可進食,不影響食欲和食量,多數無明顯營養障礙,可伴有癔病色彩,如誇張,做作,易受暗示,突然發作,間歇期完全正常,因此也稱為癔病性嘔吐,精神治療對部分病人有效.

(四)神經性噯氣(吞氣癥)患者有反復發作的連續性暖氣,企圖通過噯氣來解除患者本人認為是胃腸充氣所造成的腹部不適和飽脹,事實上是由於不自覺地反復吞入大量空氣才暖氣不盡,此癥亦有癔病色彩,多在別人面前發作.

(五)神經性厭食是一種以厭食,嚴重的體重減輕和閉經為主要表現而無器質性基礎的病癥,西方青年女性中患病率為10%,患者常因害怕發胖破壞體形而節制飲食甚至拒食,在情緒上孤立,回避親屬,雖然體重減輕仍認為自己過胖,避免飲食,進行過度的體育活動,通過服藥抑制食欲,甚至服利尿劑和瀉藥,體重減輕甚至達惡病質程度,患者常有神經內分泌功能失調,表現為閉經,低血壓,心動過緩,體溫過低以及貧血水腫等,據MayoClinic研究組報道神經性厭食病人有多種胃電生理和神經激素的異常,如胃節律障礙的發生增加,胃竇收縮受損,固體食物的胃排空明顯遲緩,這些紊亂可能與患者餐前飽感,早飽和餐後不適胃脹氣等癥狀有關.

(六)腸激惹綜合征以大便習慣改變為主要特征,是最常見的胃腸道功能紊亂性疾患,在西方國傢占胃腸病門診的50%,患者年齡多在20～50歲,老年後初次發病者極少,女性多見(女:男2～5∶1),過去稱此癥為結腸痙攣,結腸激惹綜合征,粘液性結腸炎,過敏性結腸炎,結腸功能紊亂等,現已廢棄,因本癥無炎性病變,也不限於結腸,1988年羅馬國際會議提出腸激惹綜合征(IBS)的定義應具備:

①腹痛,排便後緩解伴有大便次數和性狀的改變.

②排便異常,有下述表現2項以上:排便次數改變,大便性狀改變,排便過程異常,排便不盡感,粘液便,患者常伴腹部脹氣及不適.

盡管IBS的發病機制尚不清楚,但臨床和實驗室證據均提示IBS是一種腸道動力紊亂性疾患,患者有特征性的結腸肌電活動異常,表現為3次/min的慢波增加,以腹痛和便秘為主者短峰電位(shortspikebursts,SSB,與調節結腸節段收縮,延緩排便有關)增加,可達正常人的170%～240%；而以無痛性腹瀉為主的患者SSB減少,以腹痛為主的IBS患者結腸腔內壓力增高,可達正常的10倍,而無痛性腹瀉者壓力正常或降低,便秘,腹脹痛者小腸轉運延遲,而以腹瀉為主者加快,同時有移行性綜合運動的增加,IBS患者結腸對刺激(包括食物,氣囊擴張,神經激素如乙酰膽堿類,β-受體阻滯劑及胃泌素等)的敏感性增高,進食後,乙狀結腸直腸動力活動出現推遲但持續時間明顯延長可達3小時(正常人50分鐘),患者對直腸氣囊擴張耐受性差,引起收縮的閥值及痛閥降低,收縮幅度大,持續時間長,對於精神紊亂的研究提示腦-腸軸的紊亂是肌電動力異常的基礎.

臨床表現常有痙攣性腹痛(以左下腹多見,痛時可捫及有壓痛,堅硬的乙狀結腸)和便秘,或有慢性便秘伴間歇發作的腹瀉,腹痛常於排便後緩解,排便常發生在早餐後,睡眠中極少出現,排便可伴大量粘液,但無血便,癥狀發生常與精神緊張有關,患者一般情況好,無體重減輕,如患者有食欲不振,體重減輕,直腸出血,發熱,夜間腹瀉等常提示其他器質性疾病而不是IBS.

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