高血壓腦病 高血壓性腦病

高血壓腦病 高血壓性腦病

高血壓腦病 高血壓性腦病百科

高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征.任何類型高血壓隻要血壓顯著升高,均可引起高血壓腦病,但臨床上多見於既往血壓正常而突然發生高血壓者,如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等,也好發於急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人.除血壓突然升高外,常伴劇烈頭痛與神志改變,有時還出現肢體活動障礙,眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣,但不一定有出血、滲出或水腫,降壓治療後可迅速恢復.

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高血壓腦病 高血壓性腦病病因

原發性高血壓原發性高血壓的發病率占1%左右,高血壓病史較長,有明顯腦血管硬化者更易發生,既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病,如:急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生.

繼發性高血壓如妊娠高血壓綜合征,腎小球腎炎性高血壓,腎動脈狹窄,嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高,也有發生高血壓腦病的可能.

某些藥物或食物誘發高血壓腦病少見情況下,高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時,又服用蘿芙木類,甲基多巴或節後交感神經抑制劑,也會引起與高血壓腦病相似的癥狀,進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病.

頸動脈內膜剝離術後高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術後,腦灌註突然增加,亦可引起高血壓腦病.

發病機制高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明,有兩種學說:

過度調節或小動脈痙攣學說正常情況下,腦血管隨血壓變化而舒縮,血壓升高時,腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張,當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣,使流入毛細血管的血流量減少,導致缺血和毛細血管通透性增高,血液內水分外滲增加,可導致腦水腫和顱內壓增高,在此基礎上可發生壞死性小動脈炎,斑點狀出血或多發性小栓塞,引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷,從而產生一系列臨床表現.

自動調節破裂學說腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮,以保持腦血流量的相對穩定,直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量,均說明血壓下降時腦膜血管擴張,血壓升高時則收縮,正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的,血壓明顯上升,如MAP≥180mmHg時,自動調節機制破壞,原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由於不能承受過高的壓力而突然擴張,產生所謂被動性擴張現象,結果腦血管過度灌註,腦血流量增加,血漿滲透壓增高,滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓,從而產生一系列臨床表現.

本病主要病理改變是彌漫性腦水腫,腦重量增加可超過正常腦的20%～30%,腦外觀蒼白,腦回變平,腦溝變淺,腦室變小,腦淺表部位動脈,毛細血管和靜脈擴張,Virchow-Robin腔隙擴大,腦切面呈白色,可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等,腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚,外膜增生,血管腔狹窄或阻塞,導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死,形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy),血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂,發生多數瘀點或腦內出血,Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型,一種為纖維蛋白樣動脈炎,可見血管壁炎癥性改變,血液外滲,微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變,膠原染色性物質使血管腔狹窄,小血栓形成和腦缺血,顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流,可導致視網膜動脈纖維素樣壞死,出血或梗死及永久性視力喪失,還可見少突膠質細胞腫脹,樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變.

高血壓腦病 高血壓性腦病

高血壓腦病 高血壓性腦病症状

急驟起病,病情發展非常迅速.腎功能損害者更容易發病.

動脈壓升高:原來血壓已高者,在起病前,再度增高,舒張壓達16Kpa〔120mmHg〕以上,平均動脈壓常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之間.

顱內壓增高:由腦水腫引起.患者劇烈頭痛,噴射性嘔吐,視乳頭水腫,視網膜動脈痙攣並有火焰樣出血和動脈痙攣以及絨毛狀滲出物.

意識障礙:可表現為嗜睡及至昏迷,精神錯亂亦有發生.

癲癇發作:可為全身性局限性發作,有的出現癲癇連續狀態.

陣發性呼吸困難:由於呼吸中樞血管痙攣,局部缺血及酸中毒所引起.

其它腦機能障礙的癥狀:如失語、偏癱等.

頭痛:常是高血壓腦病的早期癥狀,多數為全頭痛或額杭部疼痛明顯,咳嗽、活動用力時頭痛明顯,伴有惡心、嘔吐.當血壓下降後頭痛可得以緩解.

腦水腫癥狀為主:大多數病人具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特征,謂之為高血壓腦病三聯征.

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高血壓腦病 高血壓性腦病检查

檢查要突出重點即根據問診材料考慮到最大可能的某種或某幾種疾病後,首先加以檢查以求盡快肯定或否定某些診斷,在明確頭痛病因後,有時還需要進一步的檢查.檢查方法有:

1、眼底檢查:可見不同程度的高血壓性眼底,視網膜動脈痙攣甚至視網膜有出血、滲出物和視乳頭水腫.

2、腦脊液檢查:壓力常顯著增高,有少數紅細胞或蛋白質輕度升高.

3、CT檢查:如出現彌漫性慢波,提示腦組織水腫診斷的主要依據是鑒別診斷根據高血壓患者突發急驟的血壓與顱內壓升高的癥狀,診斷不難,需與其他急性腦血管病鑒別.

腰穿腦脊液呈血性改變可確定診斷蛛網膜下腔出血:與高血壓腦病一樣,也可有突發的劇烈頭痛嘔吐腦膜刺激癥狀,部分患者也可有血壓增高意識障礙通常較輕,極少出現偏癱,且腦脊液呈均勻血性等特點,可與高血壓病鑒別顱內占位性病變:雖有嚴重頭痛,但為緩慢出現,非突然發生,其他顱內壓增高癥狀和局灶性神經體征亦是進行性加重血壓雖可升高,但不及高血壓腦病的顯著增高如臨床疑為顱內腫瘤,可通過腦超聲波,腦血管造影或CT等檢查加以確診

高血壓腦病 高血壓性腦病预防

高血壓腦病,是一種非常危險的疾病,以腦部損害最為突出,必須及時搶救治療.凡高血壓者有血壓急劇升高伴劇烈頭痛,甚至有意識和神志改變者,均應立即到醫院急救治療.迅速將血壓控制在安全范圍、防止或減輕腦組織水腫與損傷是治療的關鍵.此外在治療過程中應避免血壓下降過度而使腦、心、腎的血液灌註發生障礙.系統治療高血壓和原發病、避免過度勞累和精神刺激將有助於降低高血壓腦病的發生.病情穩定後應逐步向常規抗高血壓治療過渡並堅持長期、正規治療.

治療高血壓、預防腦中風:

高血壓病很容易引起中風,這並非危言聳聽.中風包括腦出血和腦梗塞.而在腦出血患者中,發病前有高血壓病史的占93%;腦梗塞患者中,發病前有高血壓病史的占86%.可見,出現中風的危險程度與血壓的高低有很大的關系.

高血壓引起中風的主要原因是其容易引起心、腦血管結構的改變.當血壓升高時,會引起全身的細小動脈痙攣,如果血壓長時間升高,動脈也會長時間痙攣,血管壁因缺氧而發生變形,管壁增厚,管腔變窄,彈性減退,從而形成或加重動脈硬化的形成;再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成.

如果降壓效果不好,或患者不按醫囑服藥,使血壓波動幅度過大,引起動脈反復痙攣,引起腦組織出血、水腫或動脈壁透明變性,形成夾層動脈瘤,引發腦出血.

就高血壓病患者而言,並不是血壓高就會引起中風.相反,未按醫生囑咐服藥,以及不正確的飲食、生活習慣等,才是致病的根源.比如:長時間的高血壓,未作適當的降壓治療;雖然按時服藥,血壓仍長期在較高的水平;或間斷降壓治療,血壓時常突然增高;不註意氣候情緒變化及身體過度疲勞等誘發因素的影響;過分降壓往往因夜間血壓過低而引起缺血性中風;此外,合並有糖尿病、高脂血癥、肥胖等病更易引起中風的發生.

事實上無論是輕型或中重型高血壓患者,無論預防腦中風的首次發生還是再發生,也無論在緩解中風病程或減少致病性中風上,嚴格的降壓治療都是非常有益的.降壓方法並不難掌握,隻需耐心、認真和持之以恒.不妨把降壓的註意事項抄錄在顯而易見的位置,遵照執行.

1、嚴格控制血壓在140／90毫米汞柱以下,年齡越小,控制越嚴,最好每天監測血壓變化,至少每周測一次血壓.

2、堅持服用降壓藥物,不可隨意停藥,應按醫囑增減降壓藥物.

3、24小時穩定控制血壓,使血壓波動較小,不可將血壓降得過低.

4、控制血糖、血脂、血粘度.

5、減輕體重,達到正常標準.

6、戒煙酒,要低鹽低脂飲食.

7、堅持有氧體育鍛煉,如慢跑、遊泳、騎車、練太極拳等.每天30分鐘以上,每周至少5次.