糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis百科

糜爛性胃炎分為急性糜爛性胃炎和慢性糜爛性胃炎.急性糜爛性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃炎,又稱急性胃黏膜病變或急性糜爛出血性胃炎.本病已成為上消化道出血的重要病因之一,約占上消化道出血的20%.臨床癥狀多為上腹部的隱痛或劇痛,伴惡心等癥狀.少數患者由於原發病癥狀較重,表現為嘔血和(或)柏油樣便,出血常為間歇性,部分病人表現為急性大量出血,病情較重,可出現失血性休克.慢性糜爛性胃炎,又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎,一般僅見飯後飽脹、泛酸、噯氣、無規律性腹痛及消化不良等癥狀.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis病因

外源性因素(65%):

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等,均可損傷胃的粘膜屏障,導致粘膜通透性增加,胃液的氫離子回滲入胃粘膜,引起胃粘膜糜爛、出血.腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病.

內源性因素(35%):

包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等.在應激狀態下,可興奮交感神經及迷走神經,前者使胃粘膜血管痙攣收縮,血流量減少,後者則使粘膜下動靜脈短路開放,促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害,發生糜爛和出血.嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障.

病理生理

應激狀態時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加,內臟血管收縮,胃血流量減少,不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也減少;應激狀態時胃腸運動遲緩,幽門功能失調,造成膽汁反流,膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破壞,最終導致黏膜發生糜爛與出血.病變多見於胃底及胃體部,有時累及胃竇,胃黏膜呈多發性糜爛,伴有點片狀出血,有時見淺小潰瘍,覆以白苔或黃苔.組織學檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落,腺體因水腫、出血而扭曲,固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤.

發病機制

具體發病機制如下:

1.藥物:

①非甾體抗炎藥,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等.該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環氧合酶損傷.

②抗腫瘤藥.

2.應激:嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病.

應激時:

①腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多,導致胃黏膜血管收縮而血流量減少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用減低,造成黏膜損害；

②腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進,黏膜侵襲因素增強；

③胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞.

3.酒精:酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞,上皮細胞損害,黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷.

本病突然起病,臨床上以上消化道出血為本病的主要表現,其發生率約占上消化道出血病因的1/4以上,僅次於消化性潰瘍出血.輕者僅大便潛血陽性,而多數患者有嘔血與黑便.出血隨病情反復而呈間歇性發作.通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重,雖然經過大量輸血,血紅蛋白較難升高.