肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病百科
肺源性心臟病(簡稱肺心病)主要是由於支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病.根據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性兩類.臨床上以後者多見.本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象.
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病病因
按發病的不同部位,可分為以下幾類:
1.支氣管、肺疾病以慢支並發阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見,約占80%～90%,由此可見,COPD是老年肺心病最主要的病因.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化(包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化)、肺部放射治療、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質性肺炎、鈹中毒、進行性系統性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等.
2.胸廓運動障礙性疾病較少見.嚴重的脊椎後、側凸,脊椎結核,類風濕性關節炎,胸膜廣泛粘連及胸廓成形術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,嚴重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通氣不足,睡眠呼吸障礙以及神經肌肉疾病如脊髓灰質炎,可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導致肺功能受限,氣道引流不暢,肺部反復感染,並發肺氣腫,或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄,使阻力增加,肺動脈高壓,發展成肺心病.
3.肺血管疾病甚少見.累及肺動脈的過敏性肉芽腫病,廣泛或反復發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎,以及原因不明的原發性肺動脈高壓,均可使肺小動脈狹窄、阻塞,引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷過重,發展成肺心病.偶見於肺動脈及肺靜脈受壓,如縱隔腫瘤、動脈瘤等,也可見於原發性肺動脈高壓.
4.其他肺部感染不僅加重瞭低氧和二氧化碳瀦留,使肺小動脈痙攣、肺循環阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高,加重右心室負荷甚至失代償.反復肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常,甚至發生心力衰竭;原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導致肺源性心臟病;其他尚可見於肺切除術後和高原性缺氧等.這些疾病均可產生低氧血癥,使肺血管收縮反應性增高,導致肺動脈高壓,發展成肺心病.
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病症状
臨床表現
肺心病從基礎病到肺心病形成,乃至出現右心衰一般需十幾年,甚至更長.由於病程漫長,基礎病變不同,病情輕重不一,又往往伴有多種疾病,使其癥狀不典型,常被掩蓋或與其他疾病混淆,易造成誤診或漏診.本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象.按其功能的代償期與失代償期進行分述.
1、肺、心功能代償期(包括緩解期)本階段僅有肺動脈高壓和右心室肥厚,而無右心衰竭,臨床表現主要是基礎病的一些癥狀和體征.最常見的癥狀有咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、喘息、心悸.由於老年人肺退行性變,肺功能減退,上述癥狀更顯著,更容易合並下呼吸道感染.合並感染時發熱多不明顯,主要表現為咳嗽加劇,痰量增加,痰變膿性,胸悶,氣短,喘息,心悸加重.體征有:肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有幹濕性囉音或哮鳴音;心濁音界縮小或消失(常因肺氣腫不易叩出);心音遙遠,肺動脈瓣區可有第2心音亢進,提示有肺動脈高壓;三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動,多提示肺動脈高壓;頸靜脈充盈,因肺氣腫使胸腔內壓升高,阻礙腔靜脈回流;因膈肌下降,肝上界及下緣明顯地下移,應與右心衰竭的肝淤血相區別.
2、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,有或無心力衰竭.
(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染為常見誘因,支氣管黏膜纖毛上皮細胞萎縮、脫落、纖毛運動減弱,合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)減少,小氣道變窄、塌陷,黏液分泌增多並瀦留,加上基礎病變的緣故,肺心病患者易發生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎,或因患腦血管疾病誤吸或嗆食發生吸入性感染;老年肺心病患者常伴發多種疾病如肺結核和糖尿病,免疫功能降低易繼發感染.呼吸道感染後易發生呼吸衰竭,老年人肺泡數量減少,肺順應性下降,胸廓彈性降低,膈肌萎縮變薄易疲勞,再加上基礎疾病,老年肺心病患者呼吸衰竭發生率增加.不恰當地使用鎮靜藥、鎮咳藥及氧療將可能誘發呼吸衰竭.老年肺心病失代償期以呼吸衰竭最多見,呼吸衰竭多為Ⅱ型.基礎疾病系間質纖維化者則多為Ⅰ型.臨床表現除基礎疾病的癥狀和體征加重和感染征象外,主要是低氧和(或)高碳酸血癥的全身反應.老年患者多存在腦動脈硬化和水鹽平衡紊亂,易出現神經-精神癥狀,表現為興奮不安、煩躁、失眠、頭疼、淡漠、意識模糊、嗜睡、譫妄、抽搐、撲翼樣震顫、昏迷等.常見表現有呼吸困難、端坐呼吸、發紺和皮膚潮紅多汗、脈搏洪大、心率快、血壓升高、瞳孔擴大或縮小或兩側不等、視盤水腫、椎體束征陽性等.
(2)心力衰竭:右心衰竭為主,也可出現心律失常.此時表現為氣急、心慌、尿少、腹脹、發紺、頸靜脈怒張、肺動脈瓣區第2心音亢進分裂、三尖瓣區可聞及收縮期吹風樣雜音、肝大、肝頸靜脈反流征陽性、下肢凹陷性水腫等.
另外,肺心病患者常見腎功能損害,輕癥僅表現為BUN升高、蛋白尿;重癥者少尿、無尿、代謝性酸中毒.肝損害發生率約占1/3,輕癥僅表現為GPT升高、低蛋白血癥、黃疸指數升高,重者有淤血性肝硬化、低蛋白血癥、腹水等.有時發生消化道潰瘍或大出血,可能是應激性潰瘍或DIC之故.
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病检查
實驗室檢查
肺心病由不同肺部疾病引起,病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不一.應根據患者具體情況選用,以下介紹幾種有實用診斷意義的方法:
1、病原學檢查反復的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原因,及時做出病原學診斷又是控制感染的關鍵,痰菌培養方便易行,但易受口咽部細菌污染,故實用價值不大,近年來多推廣應用保護性毛刷取下呼吸道標本,或用環甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養作為病原學診斷依據,根據敏感試驗有針對性地選用抗生素,利於及早控制感染.患者在緩解期多為上呼吸道常住菌,因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病,如溶血性鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬.近年來革蘭陰性桿菌增多,如產堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌,在肺部感染急性加重期多能培養出金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌.
2、血清電解質測定肺心病電解質紊亂發生率高,變化迅速,應及時測定指導治療.肺心病急性發作期常有呼吸性酸中毒,血鉀往往升高,當通氣改善,應用利尿藥、補堿性藥物後易發生呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒而出現低鉀、低氯血癥.綜合國內6997例肺心病臨床資料分析電解質紊亂發生率依次為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22、4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等.
3、血氣分析肺心病的病因很多,發生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不同,但基本原因是肺泡通氣不足.通氣/血流比例失調,彌散功能損害和分流,血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預後.血氣分析目的:
(1)可瞭解肺心病的嚴重程度:早期肺心病,PaO2輕度下降,一般>60mmHg;PaC02輕度升高,一般為50mmHg.吸空氣時A-aDO2稍增大,吸純氧後A-aDO2為30mmHg左右.Qs/Qt約15%;肺心病代償期:PaO2多在57mmHg,PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代償期PaO2多在42mmHg左右,PaCO2在60mmHg左右;肺心病無心力衰竭時PaO2平均為53mmHg,並發心力衰竭時PaO2平均為40mmHg,並發肺性腦病時PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg.當PaO2<40mmHg常出現心律失常、尿少或肝功能損害.血氣分析能準確反應低氧血癥的程度而不受血紅蛋白多少的影響.如PaO251～60mmHg為輕度低氧血癥.PaO231～50mmHg為中度低氧血癥,PaO230mmHg為重度低氧血癥.又可根據血氣分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg).
(2)根據血氣改變判斷發生機制和類型:PaO2和PaCO2變化不同及運動後、吸純氧後的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調、彌散功能降低還是肺內分流所致.
影像學檢查
1、心電圖心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚,在早期或緩解期可表現正常,由於肺氣腫普遍存在,又因成人左心室比右心室肥厚,輕微改變難以從心電圖上顯示,隻有當右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室,心電圖上才有改變,故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右.其特點是易變性,肺心病急性發作期由於缺氧、酸中毒、電解質紊亂可引起各種心律失常及其他明顯改變,當誘因解除,病情緩解後心律失常可自行消失,P及QRS波群也有很大好轉,主要改變:右房大,表現為P波高尖,頂角>70,平均電軸≥90°,振幅≥2mm;右室大,電軸右偏,aVR呈QR型(R/Q≥1),右胸導聯R型(V1R/S>1),左胸導聯呈rS型(V5R/S<1);重度順鐘向轉位,V1～V5均呈rS型;右束支傳導阻滯圖形,心律失常.
2、心向量圖診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感,其陽性率為80%～95%,而同組患者其心電圖檢查僅38%陽性.心向量能準確記錄心臟激動各階段瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序,能反應心臟除極、復極過程中質和量的改變,因而能瞭解左右心室電壓和電位的改變,對早期發現右室肥大有一定價值.
3、超聲心動圖肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張,右室流出道增大,臨床癥狀不明顯,心電圖也不易顯示,超聲心動圖能直接探測右室流出道和右心室內徑及右肺動脈內徑,陽性率較高.文獻報道,對648例肺心病患者觀察,符合率為60.6%～87%,比心電圖與X線胸片的敏感性高,脈沖多普勒超聲心動圖給無創傷性估測肺心病提供瞭一種很有前途的方法,可直接反應肺血流情況,比心電圖、X線胸片、M型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接,其主要參數與肺動脈壓相關性較好.
4、X線檢查肺心病X線檢查可顯示肺部原發病的特征及心臟形態、肺血管的改變.
(1)胸部病變X線改變:肺心病多由慢性支氣管炎合並阻塞性肺氣腫引起,胸部X線表現為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質纖維化,肺氣腫改變為肺透光度增強,膈肌下降,胸廓增大,側位前後徑增大,肺紋理減少或稀疏.
(2)肺血管X線改變:右下肺動脈擴張,其橫徑≥15mm,右下肺動脈幹橫徑與氣管比值>1.07,後前位肺動脈段凸度>3mm,中心肺動脈段擴張而外周分支纖細.
(3)心臟X線改變:心尖上翹或圓凸,右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出,側位片示心前緣向前凸出.心臟的大小與肺部原發病有關,如肺氣腫患者心胸比值常<0.4,而肺結核、肺纖維化心胸比值常>0.5.
肺源性心臟病 chronic cor pulmonale 肺心病预防
1、由於絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發生的根本措施.
2、講究衛生、戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生.呼吸道感染是慢性肺心病患者發生呼吸衰竭的常見誘因,應積極予以治療.
3、對已發生慢性肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理.緩解期治療是防止慢性肺心病發展的關鍵,可采用:①冷水擦身、膈式呼吸、縮唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉;②鎮咳、祛痰、平喘和預防感染等對癥處理;③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中醫中藥治療:扶正固本、活血化瘀,以提高機體抵抗力,改善肺循環功能.
