幽門螺桿菌感染幽門螺旋桿菌感染

幽門螺桿菌感染幽門螺旋桿菌感染百科

幽門螺桿菌是一種螺旋狀、革蘭陰性、微需氧性細菌.人群中幾乎一半終身感染,感染部位主要在胃及十二指腸球部.早在1893年,Bizzozero報道在狗的胃內觀察到一種螺旋狀微生物.之後,Kreintz和Rosenow在人胃內也發現瞭螺旋體.1979年,Warren發現慢性胃炎和消化性潰瘍患者的多數胃黏膜活檢標本上定居有彎曲菌樣的細菌,有規律地存在於黏膜細胞層的表面及黏液層的下面,易於用Warthin-Starry飽和銀染色法染色.直到1983年,Marshall及Warren用彎曲菌的微氧培養方法,首次報道成功分離出瞭這種細菌.從此引起醫學屆廣泛興趣和深入研究.以後發現此菌許多特征與彎曲菌屬相似,而命名為“幽門彎曲菌(Campylobacterpylori,CP)”.

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幽門螺桿菌感染幽門螺旋桿菌感染病因

一、發病原因

Hp革蘭染色陰性,常作S形或弧形彎曲,有1～3個螺旋,長2.5～4.0μm,寬0.5～1.0μm,延長培養時間或藥物治療後,常呈類球形.菌體兩端鈍圓,菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛,鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍,粗約為30nm,各有著毛點,著毛點不內陷,鞭毛末端呈圓球狀或卵圓形.細胞壁光滑,與上皮細胞膜緊密相貼.在鞭毛根部內側的細胞質末端有一明顯的電子密度降低區,可能與鞭毛運動的能量貯存有關.貓胃螺桿菌(Helicobacterfelis,Hf)和海爾曼螺桿菌(Helicobacterhelimannii,Hh)均為3～12個緊密的螺旋,與Hp極易區別.人胃活檢標本分離的Hp菌株有多樣性基因表型,至少可分為兩大類型:Ⅰ型為有細胞毒相關基因A(cytotoxinassociatedgeneA,CagA),表達CagA蛋白及空泡毒素(vaculatingcytotoxinA,VacA);II型無CagA,既不表達CagA蛋白,也不表達VacA.Hp是一種專性微需氧菌,其穩定生長需依靠在生長的微環境中含5%～8%的氧氣,在大氣和絕對厭氧環境中均不能生長.Hp生長緩慢,通常需3～5天,才能形成針尖狀小菌落(0.5～1.0mm).能產生尿素酶、過氧化氫酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶.細菌對外環境的抵抗力不強,對幹燥及熱均很敏感,多種常用消毒劑很容易將其殺滅.

二、發病機制

Hp進入人胃內低pH環境中,能生長繁殖,並引起組織損傷,其致病作用主要表現為:細菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防禦系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應.

1.Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層,呈點狀分佈,胃竇部數量多,胃體和胃底較少.Hp亦可定植於十二指腸的胃黏膜化生區、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處.Hp進入胃後要到達黏膜表面和黏液底層定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外,還要依靠動力穿透黏液層.其螺旋狀菌體,為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供瞭基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供瞭足夠的動力.Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳,氨在Hp周圍形成“氨雲”,中和胃酸保護Hp.產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷.另外,還產生多種黏附因子,使其能緊密地黏附於胃上皮表面.

2.損害胃及十二指腸黏膜Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎癥反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害.

(1)Hp的毒素:約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(VacA,87kda),使上皮細胞產生空泡變性.VacA的表達及毒性強弱與VacA基因型和細胞毒相關基因蛋白(CagA,128kda)有關,這是Hp菌株致病性差異的重要原因,其中VacAs1/m1基因型毒素活性最強,Vacs2/m2基因型無毒素活性.

(2)Cag致病島:1996年,Censini等發現Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段,呈現於致病相關菌株,且有細菌至病島的典型結構特征,因此稱為Hp的Cag致病島.研究顯示Cag致病島與VacA的產生、與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關.

(3)尿素酶:尿素酶除瞭對Hp本身起保護作用外,還能造成胃黏膜屏障的損害.一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質.

(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破壞胃黏液層的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,進而降低瞭黏液對上皮細胞的保護作用.

(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞,產生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2,並進一步加強IL-8的激活反應,促進黏膜的炎癥損傷.

(6)胃腸道激素:多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加.從而導致高胃酸分泌,加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生,與腫瘤形成可能有關.

(7)免疫反應:Hp感染誘導產生特異性細胞和體液免疫,並誘發機體的自身免疫反應,損害胃腸黏膜.黏膜損傷後,從炎癥到癌變的過程可能是:慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變.最近研究提示根除Hp後可以阻止這一過程的發展.

幽門螺桿菌感染幽門螺旋桿菌感染

幽門螺桿菌感染幽門螺旋桿菌感染症状

感染Hp後大多數患者表現隱匿,無細菌感染的全身癥狀,也常無胃炎的急性期癥狀,臨床上患者往往以慢性胃炎,消化性潰瘍等表現就診,從吞食活菌自願者試驗結果可見,感染先引起急性胃炎,未治療或未徹底治療,而發展為慢性胃炎,急性感染潛伏期2～7天,胃鏡下表現為胃竇急性充血糜爛,組織學檢查黏膜層有充血,水腫及中性粒細胞浸潤,癥狀可表現為腹痛,腹脹,晨起惡心,反酸,噯氣,饑餓感,重者出現嘔吐,現已有足夠證據表明,Hp是引起慢性胃炎的主要原因,慢性胃炎Hp檢出率54%～100%,慢性活動性胃炎Hp檢出率為90%以上,不僅引起胃竇炎,也可引起胃體底炎.

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