呼吸衰竭
呼吸衰竭百科
呼吸衰竭是由各種原因導致嚴重呼吸功能障礙,引起動脈血氧分壓(PaO2)降低,伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高而出現一系列病理生理紊亂的臨床綜合征.它是一種功能障礙狀態,而不是一種疾病,可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的並發癥.
呼吸衰竭
呼吸衰竭病因
損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰.臨床上常見的病因有如下幾方面.
呼吸道病變:支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分佈不勻導致通氣／血流比例失調,發生缺氧和二氧化碳瀦留.
肺組織病變:肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣／血流比例失調導致肺動脈樣分流,引起缺氧和(或)二氧化碳瀦留.
肺血管疾病:肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤,使部分靜脈血流入肺靜脈,發生缺氧.
胸廓病變:如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動和肺臟擴張,導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能.
神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患:腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足.
呼吸衰竭
呼吸衰竭症状
1.按動脈血氣分析
(1)Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧無CO2瀦留,或伴CO2降低(Ⅰ型)見於換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例.氧療是其指征.
(2)Ⅱ型呼吸衰竭
缺O2伴CO2瀦留(Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2瀦留,單純通氣不足,缺O2和CO2的瀦留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺O2更為嚴重.隻有增加肺泡通氣量,必要時加氧療來解決.
2.按病變部位分類
可分為中樞性和周圍性呼衰.按病程又可分為急性和慢性.
急性呼衰是指呼吸功能原來正常,由於前述五類病因的突發原因,引起通氣,或換氣功能嚴重損害,突然發生呼衰的臨床表現,如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因機體不能很快代償,如不及時搶救,會危及患者生命.
慢性呼衰多見於慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺O2,或伴CO2瀦留,但通過機體代償適應,仍能從事個人生活活動,稱為代償性慢性呼衰.一旦並發呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調,出現嚴重缺O2、CO2瀦留和酸中毒的臨床表現,稱為失代償性慢性呼衰.
呼吸衰竭
呼吸衰竭检查
1.病史
多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經肌肉或嚴重器質性疾病史.
2.癥狀
除原發病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳瀦留的表現,如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等,並發肺性腦病時,還可有消化道出血.
3.血氣分析
靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰單純動脈血氧分壓降低則為1型呼衰.
4.電解質檢查
呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒時,常伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥.
5.痰液檢查
痰塗片與細菌培養的檢查結果,有利於指導用藥.
6.查體發現
可有發紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等.
7.其他檢查
如肺功能檢查胸部影像學檢查等根據原發病的不同而有相應的發現.
呼吸衰竭预防
1．減少能量消耗解除支氣管痙攣,消除支氣管粘膜水腫,減少支氣管分泌物,排除頑痰,降低氣道阻力,減少能量消耗.
2．改善機體的營養狀況增強營養提高糖,蛋白及各種維生素的攝入量,必要時可靜脈滴註復合氨基鼓,血漿,白蛋白.
3．堅持每天作呼吸體操,增強呼吸肌的活動功能.
4．使用體外膈肌起博器呼吸肌疲勞時,可以使用體外膈肌起搏器,改善肺泡通氣,鍛煉膈肌,增強膈肌的活動功能.
