主動脈瓣狹窄 I35.001
主動脈瓣狹窄 I35.001 百科
主動脈瓣狹窄主要由風濕熱的後遺癥、先天性主動脈瓣結構異常或老年性主動脈瓣鈣化所致.患者在代償期可無癥狀,瓣口重度狹窄的病人大多有倦怠、呼吸困難(勞力性或陣發性)、心絞痛、眩暈或暈厥,甚至突然死亡.
主動脈瓣狹窄 I35.001
主動脈瓣狹窄 I35.001 病因
一、發病原因
慢性反復發生的風濕熱造成主動脈瓣瓣環腫脹、交界處的融合粘連,瓣尖遊離緣收縮和僵硬,在瓣葉表面上可產生鈣化結節,從而引起瓣口狹窄.這些病理變化常造成狹窄與反流同時存在.風濕性主動脈瓣病變多同時合並二尖瓣病變.
二、發病機制
主動脈瓣狹窄產生血流動力學可分為3期:
1.左心室代償期正常主動脈瓣口面積約3.0cm2,當瓣口面積縮小到<1.0cm2時,左心室排血受阻而出現收縮期負荷過度,致使左心室與主動脈間有較大的收縮期壓力階差,正常壓力階差<0.67kPa(5mmHg),輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg),中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg),重度狹窄者>6.67kPa(50mmHg)以上(相當於瓣口面積縮小至正常的1/4以下,即瓣口0.8cm2以下時).隨著主動脈瓣狹窄加重,左心室向心性肥大來代償左心室腔的壓力增高.
2.失代償期由於左心室內收縮壓增高引起左心室重量指數增加和心肌的氧耗量處於高水平,故明顯的主動脈瓣狹窄一方面可產生心肌需氧量增加,另一方面由於冠脈流量相對減少致使供氧不足,從而導致心內膜下心肌缺血.當心肌收縮力失代償而減弱時,則產生左心功能減退.最後隨著心肌變力性下降,引起左心室擴張和射血分數降低.從而左室舒張末期壓進一步增高導致肺靜脈高壓,產生慢性肺淤血.主動脈瓣狹窄時心肌需氧量增加和心內膜下灌註壓低下,可產生心律失常、胸痛,甚至心源性猝死.成年人還可伴發冠心病而加重心肌缺血.長期肺淤血,可逐漸產生肺動脈高壓,從而發生右心室肥厚和擴張,最終導致右心衰竭.
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主動脈瓣狹窄 I35.001
主動脈瓣狹窄 I35.001 症状
一、癥狀
臨床表現
1、癥狀男性多見,單純風濕性主動脈瓣狹窄少見,大多同時合並有關閉不全和(或)二尖瓣病變.
(1)左心室代償期:輕、中度主動脈瓣狹窄,可多年無癥狀.屍解發現約5%主動脈瓣狹窄患者可無明顯自覺癥狀而突然猝死.
(2)左心室失代償期:嚴重主動脈瓣狹窄的特征性癥狀有心絞痛、暈厥和心力衰竭.
①心絞痛:主動脈瓣狹窄出現心絞痛,常提示瓣口面積小於0.8cm2,與冠心病心絞痛不易區別.主動脈瓣狹窄產生心絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對減少所致供氧不足,從而引起心內膜下心肌缺血.據統計不論有無心絞痛,約50%的40歲以上的主動脈瓣狹窄患者並存冠心病.
②暈厥:常在勞動後或突然從平臥位轉變為直立位時,出現眼前發黑或短暫意識喪失.其產生可能與心絞痛發生機制相同,即心肌氧需求增加時心肌供氧則降低.勞力性暈厥是由於勞力使外周血管擴張,但心排血量無相應增加.直立性暈厥是由於突然站立時心排血量無法增加所致.有時舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時亦可出現暈厥,即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張,而導致回心血量減少而使心臟前負荷下降;當劑量增加時,外周阻力性小動脈也出現舒張,致使左心室後負荷亦下降,但心排血量無相應增加,導致腦循環供血不足.此外,心肌缺血引起的嚴重心律失常,如持續性室性心動過速、高度房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩等也可導致暈厥或猝死.有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年.
③左心衰竭:從早期勞力性呼吸困難,進而發展為陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫.早期心衰可能與左心舒張功能障礙有關;晚期則與收縮功能障礙有關.主動脈瓣狹窄伴左心衰患者的壽命預計不超過2年.
④心性猝死:可作和主動脈瓣狹窄首發癥狀,亦可有反復心絞痛或暈厥發作史,猝死原因多為急性心肌缺血誘發的心室顫動或心臟驟停有關.
二、體征
(1)左心室代償期:
①心尖搏動向左下移位.
②心尖區可捫到緩慢的抬舉性沖動;主動脈瓣區可觸及收縮期細震顫.
③心濁音界向左下擴大.
④聽診特點:
A.主動脈瓣區收縮期雜音:於主動脈瓣區聽到一響亮(≥3～4/Ⅵ級)、粗糙、音調較高、時限長的吹風樣噴射性收縮期雜音,此雜音是由於收縮期血流通過狹窄瓣膜,在升主動脈內血液產生渦流所致.雜音呈菱型,在S1後出現,於收縮中、晚期達高峰,並在S2後消失.向兩側頸動脈及鎖骨下動脈傳導.隨主動脈瓣狹窄程度加劇,雜音越響亮,持續時間越長,且菱型高峰後移.但當嚴重主動脈瓣狹窄伴心功能不全或心動過速時,此時雜音變短而柔和.
B.主動脈收縮早期噴射音:當主動脈瓣輕、中度狹窄時,於主動脈瓣區或主動脈瓣第二聽診區,可聞收縮早期噴射音,緊接S1後有一短促而響亮的額外音,系主動脈瓣突然開放使高速血流沖擊狹窄的主動脈瓣而引起震動,多見於兒童、青少年的先天性主動脈瓣狹窄;若系風濕性主動脈瓣狹窄,由於瓣膜粘連、增厚,影響其瓣膜活動度,故很少聽到此種噴射音.
C.主動脈瓣區S2減弱並有逆分裂:嚴重主動脈瓣狹窄時,因左心室收縮的機械或電的延遲,引起左心室射血時間顯著延長而出現S2逆分裂(paradoxicalsplitting),後者是由於第2心音的第一成分(主動脈瓣成分)延遲到第二成分(肺動脈瓣成分)之後而形成的.深吸氣後因肺動脈瓣關閉延遲,逆分裂消失,深呼氣後因增加左心回流血,使主動脈瓣關閉更延遲,故逆分裂加重.當嚴重瓣膜增厚、鈣化,A2可減弱甚至消失.
D.其他:中、重度主動脈瓣狹窄出現左心室肥厚時,由於左心室順應性下降,致使左室舒張晚期左心房加強收縮,故心尖區可聞及S4;嚴重主動脈瓣狹窄可伴有輕度反流,故常可在胸骨左緣三、四肋間聽到輕度舒張早期潑水樣雜音.
E.血管體征:脈搏細弱而緩慢,收縮壓降低,舒張壓正常,脈壓差變小.
(2)左心室失代償期:
①晚期主動脈瓣狹窄引起左心室擴大時:可產生相對性二尖瓣關閉不全,於心尖區可聞2～3/Ⅵ吹風樣收縮期雜音,後者在左心功能改善和左心室縮小時雜音可減輕,反之則加重.
②左心功能不全時:在心尖區可聽到S4奔馬律.
診斷
風濕性主動脈瓣狹窄,多見青少年,有風濕熱史,多數同時伴有主動脈瓣關閉不全和二尖瓣病變,單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見.老年退行性主動脈瓣狹窄,隨年齡老化而逐漸增多的一種主動脈瓣退行性變與鈣化,可發生在原先正常瓣膜或有輕度瓣膜發育異常的患者,其瓣葉交界處無粘連和融合,後者是與風濕性主動脈瓣狹窄病理學鑒別要點.先天性主動脈瓣二葉式畸形的占先天性主動脈瓣異常的50%以上,歷經幾十年後才逐漸形成主動脈瓣狹窄,其中約40%伴主動脈瓣關閉不全.上述主動脈瓣狹窄的診斷可根據病史和體征,結合X線、心電圖、超聲心動圖及左心導管檢查,一般可作出病因診斷.
(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)
主動脈瓣狹窄 I35.001
主動脈瓣狹窄 I35.001 检查
一、檢查
1、X線檢查輕度主動脈瓣狹窄心影正常;中、重度狹窄者可見下述變化:①左心室向心性肥厚並不增加心胸比例,因心室腔無明顯增大,僅於正位片第四弓呈圓形膨隆;②升主動脈突出和狹窄後擴張;③透視可見主動脈瓣鈣化;④心力衰竭時有左心室擴大和肺淤血;⑤二葉式主動脈瓣有時可伴主動脈縮窄,胸片可見側支血管所致的肋骨下緣的切跡.
2、心電圖示電軸左偏和左心室肥厚及勞損;可有房室傳導阻滯、左束支傳導阻滯;左心房增大時V1導聯P波倒置或V1ptf<0.03mms.由於心肌纖維化,胸導聯可出現病理性Q波.
3、超聲心動圖(UCG)
(1)M型及二維UCG:主動脈瓣葉增厚,其M型運動曲線可呈增粗的多條回聲,瓣葉開放幅度減小,M型UCG主動脈瓣活動曲線的菱形六角盒前後徑縮小.正常人前後葉之間距離為15～25mm,在無左室排血量減少的情況下,前後葉間距離小於15mm即提示主動脈瓣狹窄.二維UCG顯示主動脈瓣增厚,變形,回聲增強,活動僵硬,開放受限,於主動脈短軸圖上可見瓣口呈三角形、偏心或不規則形.在二維圖上測量瓣口面積,正常為2～4cm2.
間接征象:主動脈根部M型運動曲線振幅減低,重搏波消失;室間隔和左室後壁呈對稱性增厚,左心室腔可擴大或正常,後期可有左心房擴大.
經食管UCG可更清楚地顯示主動脈的3個瓣葉及其開閉活動情況,尤其對瓣上結構的檢查較經胸UCG有很大的優越性.
三維、四維UCG可從不同角度觀察主動脈瓣及其瓣上、瓣下結構,較二維、M型直觀,已進入臨床使用,其實用性正在進一步改進.
(2)多普勒UCG:主動脈瓣口流速增高,頻譜多普勒可測及主動脈瓣口的高速射流頻譜,常大於2m/s;彩色多普勒在主動脈瓣上顯示多彩鑲嵌的血流束.跨瓣壓力階差可以在一定程度上反映瓣口的狹窄程度及血流動力學改變,常用的有峰值壓差△p和平均壓差△Pm,△p可能高估狹窄的嚴重程度,△Pm是指收縮期主動脈瓣口兩端所有瞬時壓差的平均值,也是心導管檢查中常用的指標,可以較準確地反映主動脈瓣口的狹窄程度.更簡便的方法是直接測量主動脈瓣口的峰值血流速度.2～3m/s為輕度狹窄;3～4m/s為中度狹窄;大於4m/s為重度狹窄.
主動脈瓣狹窄的超聲診斷應以二維和M型為主,多普勒可作為參考和檢測血流動力學的手段.
4、心導管檢查左心導管檢查不僅可精確測定跨瓣壓差及瓣口面積,對其嚴重程度作出判斷,並對左心功能進行評估.
(1)記錄和測量左室-主動脈的峰間壓差、最大壓差及平均壓差.
(2)右心導管熱稀釋法測心排血量.
(3)用Golin公式計算主動脈瓣口面積.
(4)對疑有冠心病作冠脈造影.
(5)對疑有主動脈瓣上、瓣下狹窄者可根據不同部位壓力曲線及左室造影予以鑒別.
二、鑒別
(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)
主動脈瓣狹窄 I35.001 预防
一、預防
風濕性心臟病是可以預防的,如果能有效地控制甲鏈咽炎的感染,就不會得風濕熱、風心病就不會發生.預防主要措施有:
1、一級預防指防止風濕熱的初次發作.關鍵是早期診斷和治療甲鏈性扁桃體炎.凡發熱、咽痛或不適,頭痛、腹痛、咽充血和腭扁桃體有分泌物者都應在治療前作咽拭子培養,確定有無甲鏈生長.如為陽性,應立即開始抗生素治療.
除瞭青黴素過敏者,對所有病人青黴素應為首選藥物,理由是:①所有甲型溶血性鏈球菌菌株對青黴素同樣敏感;②在應用40多年後,青黴素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發生變化,仍在0.005μg/ml左右;③沒有出現對青黴素抵抗的征象;④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨床效果超過青黴素G;⑤青黴素相對價廉,抗菌譜較窄,因此不會抑制正常菌群,可避免二重感染,並較其他有效的抗生素副作用少.芐星青黴素適用於不能完成10天口服青黴素療程者;有RF個人史或傢族史者;或地理、社會經濟環境屬RF高發區的患者.單用芐星青黴素肌註較痛,用芐星青黴素加普魯卡因青黴素混合的針劑註射時不痛.混合針劑所含芐星青黴素劑量應為:<27kg的患者為60萬U,>27kg的患者為120萬U.對於多數小患者,用芐星青黴素90萬U和普魯卡因青黴素30萬U的混合劑,可取得良好的效果.但這種制劑不適於青春期或成人患者.對RF低發地區,可予青黴素V口服治療.青黴素V具有酸穩定性,吸收較好,產生的青黴素血藥濃度較高.對兒童和成人,劑量均為250mg,3次/d,共10天.必須強調應連續服藥10天的重要性,即使服藥幾天後癥狀消失,也應服滿10天.少於10天效果明顯減低,但多於10天亦不能增加療效.其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青黴素相同或幾乎相同,對成人,2次/d給藥療效不可靠,以3～4次/d為好.但最大劑量不超過1g/d.其次選用先鋒黴素Ⅳ、Ⅵ0.25g,4次/d,共10天,但對青黴素過敏休克病人不能用.四環素國內已不生產,磺胺嘧啶不能清除鏈球菌,因此不能用於治療鏈球菌性咽峽炎.但持續應用磺胺嘧啶對預防RF復發是有效的.
2、二級預防(風濕熱復發的預防)對有明確風濕熱病史或現有風心病者都需要連續的抗生素治療,預防風濕熱的復發.
(1)預防期限:取決於復發危險性大小,一般來說,經常發生上呼吸道感染者,居住擁擠、醫療條件差者以及多次發作史者,復發的危險性高,預防用藥時間宜長,反之,可適當縮短.已經有過風濕性心臟炎的病人心臟炎復發的危險性相對較高,應接受長期抗生素預防直至成年或終身預防.相反,沒有患過風濕性心臟炎的病人復發時心臟受累的危險性低,抗生素預防幾年後便可停止.一般情況下,預防應持續至病人到二十幾歲或末次風濕熱後至少5年.
(2)預防方案:
①肌註芐星青黴素G:常用方案是長效青黴素制劑芐星青黴素G120萬U、肌內註射,每4周1次.在急性RF高發國傢和地區,以及高危病人,最好每3周肌註1次.
②口服抗生素:RF復發危險性較低的患者,例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風濕熱復發者,可改為口服抗生素預防,按下面推薦的劑量服藥:
A.磺胺嘧啶:體重>27kg者,劑量1.0g,1次/d.體重≤27kg者,每天0.5g.副作用輕而少見,偶可致白細胞減少,宜每2周查1次血細胞計數.妊娠晚期患者禁用,因為磺胺嘧啶可透過胎盤屏障,與胎兒體內的膽紅素競爭白蛋白結合位點.
B.青黴素V:劑量為250mg,2次/d.過敏反應與肌註青黴素相同,用前宜作青黴素皮膚試驗.
C.紅黴素:250mg,2次/d,適用於青黴素和磺胺藥均有過敏者.
D.中藥如金銀花、黃連、黃芩、黃柏、蒲公英、板藍根、穿心蓮;中成藥如銀黃片、銀翹片、抗炎靈片、銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效,可選擇應用.
根據WH0最近報告,在1986～1990年對16個國傢33651例RF或RHD患者註冊進行二級預防治療.但隻有大約63.2%的病人完成瞭二級預防.其中95.7%的病人用長效青黴素每月肌註1次,2.1%口服青黴素、0.1%用磺胺嘧啶,2.1%用紅黴素.0.3%病人對青黴素有不良反應,有53例RF復發,占0.4%病人/年.如果不進行預防,風濕熱的復發率高達60%病人/年.
二、護理
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