化膿性關節炎 M00.992 熱痹
化膿性關節炎 M00.992 熱痹百科
化膿性細菌引起的關節內感染,稱為化膿性關節炎(suppurativearthritis),兒童較多見,常為敗血癥的並發癥,也可因手術感染、關節外傷性感染、關節火器傷等所致.關節內註射類固醇等藥物,無菌要求不嚴易發生感染.最常受累的部位為膝、髖關節,其次為肘、肩和踝關節.
化膿性關節炎 M00.992 熱痹
化膿性關節炎 M00.992 熱痹病因
全身抵抗力降低(20%):
化膿性關節炎多見於兒童和年老者,因為他們抵抗細菌的能力差,還可見於遺傳缺陷或者用瞭妨礙機體防禦機制的藥物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人,慢性疾病者也易並發化膿性關節炎,特別是惡性腫瘤,慢性肝病,糖尿病和系統性紅斑狼瘡等,鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎,也可有革蘭陽性和陰性菌的感染,多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染,白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染,慢性腎病也是易感因素,但在腎移植患者中,化膿性關節炎卻極少見.
類風濕關節炎(18%):
是化膿性關節炎重要的易感因素,在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史,類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中,約有50%曾口服或關節內註射糖皮質激素,而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起,治療效果差.
靜脈內用藥是重要的危險因素(8%):
有些感染由革蘭陰性桿菌引起,如綠膿桿菌,但有些部位,常見的是金黃色葡萄球菌,常好發於骶髂關節,胸鎖關節以及椎間關節,此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素.
醫源性化膿性關節炎(5%):
關節腔穿刺,糖皮質激素或放射性藥物的關節內註射均可引起化膿性關節炎.
(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能,因此敗血癥患者並非均發生化膿性關節炎,隻是在下列情況下才發生:
1.易感因素
(1)結晶性關節炎:痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate,CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎,常為廣譜菌感染,僅50%為革蘭陽性菌,滑膜液中有結晶,化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值,減少瞭尿酸鹽結晶的溶解度,並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落.
(2)關節退行性變:原發或繼發的關節退行性變,都易引起化膿性關節炎.
(3)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素:伴有慢性滑膜炎的關節內積血,以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶,穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養.
2.常見致病菌
幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎,引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指,除結核桿菌,致病性病菌,真菌等所謂特異性細菌以外,其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌,最常見的是金黃色葡萄球菌,約占50%以上,其次為化膿性鏈球菌,肺炎雙球菌,占15%～20%,綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌,如大腸桿菌,沙門豬霍亂菌屬,變形桿菌,流行性感冒嗜血桿菌,克雷白菌屬,厭氣桿菌,耶爾森腸炎桿菌,嗜鹽桿菌,產氣單胞菌屬和胎弧菌等,約占12%,對青黴素耐藥的葡萄球菌,如表皮葡萄球菌,引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加,傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見.
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散,革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關,此外,約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現,但臨床檢查難以獲得病原學證據,這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體,淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的,國內少見,但目前有增多的趨勢.
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏松結締組織,內面並未襯有基底膜,細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節,所以敗血癥是關節感染的最常見原因,此外細菌也可直接進入關節,如手術,創傷,關節穿刺及藥物註射時帶入,或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染.
一旦細菌進入關節,滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌,然而,這種局部防禦機制隻能消滅關節內的表皮葡萄球菌,對金黃色葡萄球菌是無效的,實驗證明,關節內註射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內,出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤,48h後可見軟骨細胞壞死,膿腫及肉芽組織形成,滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶,引起滑膜,軟骨及骨壞死,蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使軟骨糖蛋白退化,軟骨破壞,實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原,Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養,發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子,使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍,從而證實瞭化膿性關節炎中,軟骨基質喪失早於酶改變的原因,無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用,然而有證據表明,無生命力的細菌存在時,滑膜炎及軟骨破壞仍可進展,原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1.
原發感染病灶形成後,通常需要幾天才發生血行傳播,在此期間,淋巴細胞被激活產生抗體,抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物,它們在關節中釋放組織胺,產生趨化因子,直接或間接促進酶的活化及吞噬作用,因此,化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段:細菌毒性因子產生的炎癥過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎癥,同一種致病因子在不同病人中,可表現出不同的炎癥癥狀;而同一病人的不同時期,可有不同的炎癥表現,由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用,其對關節的持續損害並不因感染受到控制,病原消失而停止,因此,單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療,並不能降低關節炎的致殘率.
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎,有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶,嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,破壞軟骨和骨,肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣,影響關節軟骨獲取營養,侵蝕軟骨和骨,使關節進一步破壞.
炎癥的病理過程可分為滑膜炎與關節炎,前者僅影響滑膜,後者則累及軟骨,實際上是一個病程的兩個不同階段,根據細菌的毒力,組織的反應和感染的時限,不同的炎癥階段有不同的關節滲出液:①漿液性滲出期:滑膜腫脹,充血,白細胞浸潤,滲出液為漿液性,此時軟骨尚未破壞,若能控制感染,軟骨基質糖蛋白尚可恢復,關節功能可完全康復,②漿液纖維蛋白性滲出期:滑膜炎程度加劇,滑膜表面形成纖維蛋白斑,滲液增多,黏稠,細胞成分增多,大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面,關節內纖維粘連,由於細菌產物的協同作用,糖蛋白成分改變,軟骨細胞的機械性壓力增加,營養障礙,產生基質的能力喪失,治療後關節功能有不同程度的受損,③膿性滲出期:為炎癥的最嚴重階段,滑膜腫脹,增厚,並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞,並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染,有蜂窩組織炎和膿腫形成,治療後,雖能控制炎癥,但關節功能不可能完全復原,常遺有纖維性或骨性強直,病理性脫位及各種關節畸形.
1.細菌感染關節的途徑
細菌感染關節的途徑可分成血行性感染,直接污染和周圍感染延及關節3種類型.
(1)血行性感染:血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節,引起化膿性關節炎.
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶,如皮膚損傷後細菌污染,毛囊炎,癤腫,蜂窩織炎,癰,丹毒,淋巴腺炎,膿毒血癥;呼吸道,消化道,牙齒,扁桃腺,泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒,流感,猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎,心血管內植入物,靜脈內放置導管,血液透析,甚至普通靜脈穿刺,藥物註射,輸液等都可以使細菌直接進入血液,關節滑膜是高度血管化的疏松結締組織,其內面並未襯覆基底膜,細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節.
血行性感染多發於易感者的關節,易感者主要包括嬰幼兒,兒童,年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的藥物,如糖皮質激素,免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎,尤其是糖尿病,慢性肝病,惡性腫瘤,系統性紅斑狼瘡,鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病,如白血病,骨髓瘤患者,雖然慢性腎病是易感因素,而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑,但此類患者卻很少發生化膿性關節炎,其原因不明.
本身有病變的關節容易合並化膿性感染,如類風濕關節炎易合並感染,75%是金黃色葡萄球菌引起感染,其中半數曾口服和關節內註射糖皮質激素,這也可能是易感的原因之一,痛風合並化膿性感染時,會降低關節液的pH值,減少尿酸鹽結晶的溶解度,蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落,使關節內結晶增加,原發或繼發於夏科關節的關節退行性變,也容易引起化膿性關節炎,關節嚴重創傷,血友病性關節炎,關節內的積血積液,都可成為感染灶,對此類患者的關節穿刺液,應該進行常規檢查培養,以免漏診.
(2)直接污染:這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節,引起化膿性關節炎,這種途徑多見於關節開放性創傷,細菌直接污染關節,清創不及時或不徹底時,近年來,交通事故,機械損傷等意外事故的增加,這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢,另外,由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加,如關節穿刺,關節封閉治療,關節腔內註射藥物,尤其是關節內註射強的松龍或得保松等糖皮質激素類藥物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等,這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加.
(3)周圍感染延及關節:這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染,例如骨髓炎,肌腱,腱鞘,滑液囊化膿性感染,以及蜂窩織炎,深部膿腫等,直接侵蝕關節,引起化膿性關節炎.
骨髓炎延及關節,引起關節感染的情況有兩種:一種是關節內骨骼發生骨髓炎,如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎,在炎癥不能有效控制時,將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是幹骺端的骨髓炎,當炎癥突破骺板和關節囊對關節的防護,進入關節,會合並化膿性關節炎,但第二種情況並非必然發生,幹骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出,關節積液,此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎,在關節穿刺或手術治療骨髓炎時,應註意避免把炎癥引入關節,積極治療骨髓炎,能防止骨髓炎自行延及關節.
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊,引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫,膿腫破潰形成竇道,應註意的是:別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎,在治療中誤把感染帶入關節,釋放白細胞介素-1,使滑膜炎癥和軟骨破壞繼續進展.
化膿性關節炎 M00.992 熱痹
化膿性關節炎 M00.992 熱痹症状
患者可能曾有其他部位的感染病灶,或近期有外傷史,起病急驟,全身不適,食欲減退,高熱,惡寒,體溫達38.5～40℃,出汗,脈搏快速,多為單關節發病,局部關節疼痛,紅腫,皮溫增高,關節部位明顯壓痛,活動時疼痛加劇,肌肉緊張,患肢不能負重,受累關節呈痙攣性屈曲,晚期則有關節畸形,病理性脫位,竇道或關節強直等後遺癥,較淺表的關節如膝,肘,踝關節等,局部紅,腫,壓痛,關節積液較明顯;位於深部的關節如髖關節,因周圍有較厚的肌肉,早期皮膚常見不到明顯的發紅,但局部軟組織常腫脹,關節處於屈伸,外展,外旋位,使關節囊較松弛以減輕疼痛,並常有沿大腿內側向膝部內側的放射性疼痛,肩關節化膿性感染時,患肢常處於半外展位,肩部腫脹.
1.全身癥狀
主要表現為急性發病,畏寒,寒戰,高熱,周身不適,食欲減退等全身毒血癥癥狀,血行性感染者可有原發病灶的相應癥狀和體征,但有時原發病灶並不明確,直接污染引起的關節感染者,一般都有關節損傷,關節穿刺或關節手術病史,周圍感染延及關節者,有關節周圍組織感染的病變過程.
2.局部癥狀
一般為單關節發病,負重關節易受累及,尤以髖,膝關節多見,其次為踝,肘,腕,肩關節,手足小關節罕見,臨床上主要表現為受累關節劇烈疼痛,關節活動明顯受限,多呈半屈曲被動體位,拒絕觸動,如果是嬰兒患者甚至出現患兒畏懼醫生觸動和走近床邊,表淺關節發病時有紅,腫,熱,壓痛,深在關節受累時可有腫脹,但紅,熱不明顯.
3.不典型表現
嬰幼兒,老年衰弱患者以及使用免疫抑制劑,糖皮質激素治療患者,發生關節化膿性感染時,全身和局部癥狀可不顯著,但關節的損害卻不因此而稍輕,已有病變的關節並發化膿性感染時,化膿性炎癥癥狀,可與原有的關節病變所引起的腫脹,疼痛,運動障礙等癥狀相混淆,骶髂關節等較深在的關節感染時,臨床癥狀易被掩蓋,在遇到上述不典型的化膿性關節炎時,要註意辨別化膿性感染所帶來的細微變化,通過詳盡檢查,爭取及早做出診斷以免延誤治療而導致嚴重的關節破壞和運動的喪失.
化膿性關節炎 M00.992 熱痹
化膿性關節炎 M00.992 熱痹检查
實驗室檢查
1.與一般化膿性感染一樣,90%的化膿性關節炎患者,白細胞總數及嗜中性粒細胞百分比明顯增多,但白細胞正常並不能除外化膿性感染,特別在體弱患者中,血沉,C反應蛋白和淀粉樣蛋白AA的血清前體(serumprecursorofamyloidproteinAA,SAA)均升高,測量血清中與刀豆蛋白A起反應的α1-酸糖蛋白可能反映是否感染,紅斑狼瘡患者關節感染時α1-酸糖蛋白明顯升高,滑膜液為膿性,白細胞多於50×109/L,甚至高達200×109/L以上,90%為嗜中性粒細胞,革蘭染色可找到細菌,85%滑膜培養為陽性,但比化膿性骨髓炎低,培養陰性時,宜作其他特殊檢查,如檢查滑膜液中細菌的代謝產物,一般4h內可獲結果,免疫電泳法檢測滑膜液中的細菌抗原,即使細菌已被殺死,其抗原仍為陽性,乳酸實驗有助於鑒別化膿或非化膿性關節炎,須作需氧和厭氧2種血培養,若有相同的細菌即可除外標本的污染,此外在感染的可疑入口處,需作分泌物培養,紅細胞沉降率可升高,在人工關節置換術遲發化膿性感染者,血沉升高比白細胞計數改變可能更有意義.
2.細菌學檢查
在關節內或穿刺液中找到致病菌,化膿性關節炎的診斷即可確立,因此細菌學檢查對化膿性關節炎的診斷及治療具有重要意義,常規的檢查包括:①塗片檢查:關節液塗片作革蘭染色,瑞士染色,抗酸染色以及真菌染色,顯微鏡下尋找致病菌,②細菌培養:關節液和活檢組織標本進行細菌培養,並做藥物敏感試驗,③血培養:血培養與關節液培養得到相同細菌,更可判明致病因素,④原發病灶分泌物培養:這在診斷上也有參考價值.
3.微生物產物檢查
對流免疫電泳方法可以用於各種體液,如關節液中可溶性細菌抗原的鑒定,並能對抗原做定量測定,用聚合酶鏈式反應技術來檢測關節液內的細菌核酸碎片.
4.抗體檢查
檢測一些針對特殊病原體的抗體有助於感染性關節炎的診斷,一般而言IgM抗體陽性,常意味著近期有感染,與骨髓炎相比,抗葡萄球菌胞壁酸抗體,在化膿性關節炎患者的血清陽性率較高,這也可以作為診斷的一個參考指標.
影像學檢查
1.X線檢查
早期X線無明顯改變,但可證實以前的病變,可估價功能恢復的程度,拍攝對側關節的X線,進行兩側對比可以發現一些細小的病變,X線的定期復查有助於監測治療的結果,X線的表現為軟骨下骨疏松,近關節的骨質腐蝕,軟骨破壞,關節間隙變窄,關節面的骨小梁增生,髖關節的關節腔擴張,軟組織陰影增大,閉孔內肌征陽性更有助於診斷,即鄰近髖關節囊的閉孔內肌肌腱邊緣變寬和彎曲,透X線的空氣特征像比較少見,這種現象僅在產氣莢膜梭狀芽胞桿菌,厭氧菌和革蘭陰性菌產生的椎體骨髓炎的椎間隙或化膿性關節炎的關節中才能見到.
2.關節造影
除顯示關節內的各種結構,還能顯示關節囊和韌帶的損傷,常常可以顯示肩袖的斷裂以及肱骨頭的半脫位,此外還可顯示股骨頭的位置及其完整性和破壞的情況,關節內註射造影劑不會加重感染,也不會幹擾抗生素的治療,經竇道造影可顯示竇道的徑路及與關節的關系,為病灶清除手術提供幫助,造影劑不會增加感染的損害,也不增加關節的負擔,不過取關節液作染色和細菌培養必須在關節內註射造影劑前進行.
3.CT檢查
解剖結構復雜的部位(如脊柱)以及病變的部位為骨組織包圍時,CT檢查的診斷價值較高,然而在頸部或周圍關節,則診斷價值較小,CT可以顯示骨的破壞,空洞形成,死骨以及椎旁組織膿腫,還可以顯示體內較深的部位,如骶髂關節的腫脹和滲出.
4.磁共振(MRI)檢查
MRI能詳細清晰地顯示並區分肌肉,骨骼以及軟組織結構,而CT幾乎無法區分這些結構,此外,MRI還可清楚地顯示關節軟骨以及兒童的生長軟骨,能將膝關節半月板的纖維軟骨顯示出與關節軟骨明顯不同的低強度結構,並能清楚地顯示感染延伸到臨近關節的軟組織,但MRI對死骨及鈣化灶的顯示不如CT,掃描時間也較長,此外,對體內帶有順磁性金屬者如人工關節,血管夾,起搏器等,不宜行MRI檢查.
5.放射核素閃爍照相
99mTc和67Ga枸椽酸鹽閃爍照相可以顯示出早期感染,特別是對深部關節,如髖,肩關節和脊柱的感染更有用,但陽性結果並無特異性,一些非感染性炎癥,甚至關節的退行性變,也能產生同樣的影像,因此需要與其他資料綜合考慮,對於骨,關節感染的特異性而言,陽性的67Ga枸椽酸鹽閃爍照相比陽性的99mTc更重要,因為67Ga集中在蛋白質和白細胞滲出部位,而99mTc的吸收與血流增加的關系更密切,此外在感染關節中,67Ga的吸收更早,雖然此項檢查無特異性,但掃描的異常表現早於普通X線片,因此是早期診斷的重要輔助手段.
化膿性關節炎 M00.992 熱痹预防
預防原則是早期診斷,及時正確處理,保全生命,盡量保留關節功能,有控制地活動關節及鍛煉功能,局部炎癥消退後及早開始肌肉收縮鍛煉,如無不良反應,即可開始自動運動,以防止關節粘連,有助於關節功能恢復,但須註意局部炎癥情況.
