心源性休克 R57.001
心源性休克 R57.001 百科
心源性休克是指由於心臟功能極度減退,導致心輸出量顯著減少並引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一種綜合征.其病因以急性心肌梗死最多見,嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導致本癥.本病死亡率極高,國內報道為70%～100%,及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會.是心泵衰竭的極期表現,由於心臟排血功能衰竭,不能維持其最低限度的心輸出量導致血壓下降,重要臟器和組織供血嚴重不足,引起全身性微循環功能障礙.從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程.
心源性休克 R57.001
心源性休克 R57.001 病因
發病機制
在急性心肌梗死並心源性休克的發生,發展過程中,心肌氧供求失衡乃是病理變化的中心環節,如果這一矛盾不能及時得到解決,梗死范圍就會不斷擴大,泵血能力愈來愈差,最終導致不可逆性休克,急性心肌梗死時可引起下列變化:
1.心肌梗死
使心肌收縮力降低,心排血量降低,眾所周知,有效血循環的維持主要依靠心臟排血功能,血容量和血管床容積三個因素之間的協調,其中任何一個因素發生障礙都可導致有效血循環量不足,從而導致休克的發生和發展,而心臟泵血功能衰竭是產生心源性休克的主導原因和關鍵因素.
現已證實,心排血量降低程度與梗死范圍直接相關,當梗死面積超過左心室肌40%時,此時極易發生休克,若梗死面積<30%,則較少發生休克,這充分說明心泵功能與心肌壞死范圍呈正相關,急性心肌梗死病人要維持正常排血量,最大限度地利用Frank-Starling原理,必須適當提高左室舒張末壓(LVEIDP),一般認為最適宜的LVEDP是14～18mmHg,少數可達20mmHg,但當LVEDP過度增高,超過25mmHg時,則會走向事物的反面--產生肺淤血,當超過30mmHg時,可產生急性肺水腫,當機體通過提高LVEDP也不能維持足夠的心排出量,心排血指數<2.0L/(min·m2)時,則將出現器官和組織灌註不足的臨床表現;加上壞死及嚴重損傷的心肌在心室收縮時,不但不參與收縮,且可引起運動不協調,甚至反而向外膨出,產生所謂矛盾運動現象,這將進一步加劇心臟血流動力學障礙;若同時合並乳頭肌功能不全,腱索斷裂產生二尖瓣反流,以及心室間隔穿孔等並發癥時,可進一步降低心排血量,促進休克的發生和發展.
2.微循環障礙的發生和發展
微循環是指微動脈與微靜脈之間的微細循環,它分佈在全身各個器官和組織中,其功能狀態直接影響組織細胞的營養代謝和功能,雖然不同臟器和組織中微循環的結構不盡相同,但其基本結構相似,包括微動脈,後微動脈,前毛細血管,真毛細血管,微靜脈和動靜脈短路等微細血管組成,正常情況下,血流從微動脈,後微動脈經前毛細血管通道連續地流動,流速較快,而真毛細血管網隻有20%處於血流通過的開放狀態,其餘部分處於關閉狀態,因此它的潛在容量非常可觀,一旦全部開放,大量血液就會淤滯在毛細血管網內,可導致有效血容量銳減,加劇休克的發生和發展.
當各種心臟病引起心排血量急劇降低時,必將影響微循環灌註,導致微循環功能障礙的發生和發展,現以急性心肌梗死並心源性休克為例,簡述心源性休克時微循環的變化.
(1)微血管平滑肌張力的改變:急性心肌梗死時由於心排血量銳減,動脈壓降低,可刺激主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器,反射性興奮交感-腎上腺髓質系統,使兒茶酚胺釋放增加,引起微血管強烈收縮,尤其是微動脈,後微動脈及前毛細血管收縮更為明顯;加上心肌梗死時產生心前區劇烈疼痛和精神高度緊張等因素,使交感神經處於高度興奮狀態,進一步加劇周圍血管的收縮,此外,兒茶酚胺釋放,血容量降低和心排血量減少可激活腎素-血管緊張素系統(RAS),血管緊張素Ⅱ增加,導致血管強烈收縮;通過左房容量感受器對下丘腦合成與釋放加壓素的反射性抑制減弱,使垂體加壓素釋放增多,導致血管收縮;休克早期血小板產生的血栓素A2,血管內皮素釋放,也可使血管收縮,在適當限度內,這一機制具有保護性意義,它可以提高動脈壓,保障重要臟器的血液灌註,但血管收縮過甚,一方面血管阻力增大,可加重心臟的後負荷,增加心肌耗氧量,擴大心肌梗死范圍;另一方面毛細血管前微動脈劇烈而持久地收縮,可造成毛細血管網缺血性缺氧,而大部分血液未經毛細血管網由動靜脈短路進入小靜脈,整個微循環灌註大為減少,臟器和組織得不到血液供應而處於缺血,缺氧狀態,若此時血流動力學未獲及時糾正,隨休克的發展,5-羥色胺,組胺,前列腺素E2(PGE2),內啡肽(endorphin)和緩激肽等擴血管活性物質釋放增多,機體在無氧代謝下乳酸產生增加,酸性代謝產物堆積,上述物質均使毛細血管前括約肌松弛;與此同時,血管對兒茶酚胺等收縮血管的活性物質反應性逐漸降低,導致毛細血管網大量開放,而微靜脈平滑肌對缺氧和擴血管活性物質的敏感性較差,仍處於收縮狀態,因此,血液便大量淤滯在毛細血管網內,使回心血量和有效血容量進一步減少,這樣一方面可加重休克的進程,另一方面大量血液淤滯在毛細血管網內可產生淤血性缺氧,淤滯的血液使毛細血管靜力壓增高,其管壁因缺氧而通透性增加,當血液流體靜力壓超過血液滲透壓時,則血漿便外滲到組織間隙,造成血液濃縮,黏稠和易凝,可進一步減少有效血容量和回心血量,心排血量進一步降低,此外,血液濃縮加上毛細血管內皮細胞損傷,紅細胞凝集和血小板聚集並釋放血栓素A2同時激活內凝血過程,可產生彌散性血管內凝血(DIC),休克晚期,血管平滑肌對各種血管活性物質均不起反應,血管張力顯著降低,毛細血管內尤其是在近靜脈端處廣泛形成微血栓,血液灌註停止,微循環處於衰竭狀態,則休克常難以逆轉.
(2)血流動力學和血管阻力的改變:絕大多數心源性休克血流動力學特點是低排高阻型休克,即冷休克或血管收縮型休克,這是因為心源性休克時交感神經常處於高度興奮狀態,腎上腺皮質,髓質以及垂體功能亢進,兒茶酚胺分泌和釋放增加,α受體興奮占優勢,使微小動脈和前毛細血管劇烈收縮,外周血管阻力增高,而心排出量降低,其臨床特點是皮膚蒼白,濕冷,多汗,皮膚溫度降低,多有意識障礙,少尿或尿閉,血壓降低,脈細弱,脈壓小,總外周血管阻力增大,心排出量嚴重降低,少數心源性休克可表現為低排低阻型休克,亦稱為血管擴張型休克或溫休克,至於高排低阻型休克在心源性休克中極為罕見,低排低阻型休克其產生機制未明,可能是β2受體興奮性增高占優勢,動靜脈分流,組胺,緩激肽血管擴張性多肽和5-羥色胺等擴血管活性物質釋放較多,而兒茶酚胺類,血管緊張素Ⅱ,血管加壓素等縮血管活性物質分泌和釋放相對較少,使舒血管反射占優勢,以致外周血管不能對心排血量下降產生相應的代償性收縮,也有人認為,由於心排出量降低,使左室舒張末壓增高,心肌和心室壁張力提高,肌纖維延伸受刺激,通過迷走神經傳入纖維反射性抑制交感神經,使外周血管擴張,阻力降低,即Bezoid-Jarisch反射,另一提法是缺血心肌在收縮期膨出,刺激心肌內的伸延性受體,通過自主神經傳入纖維,引起交感神經張力的中樞性抑制,從而導致外周血管阻力降低,其臨床特點是皮膚溫暖,紅潤,不蒼白,冷汗少或無,尿量略減,意識障礙輕微,總外周血管阻力正常或偏低,心排出量中度下降,本型休克預後較佳,此外,尚有介於上述兩型之間的中間型.
(3)血液重新分配:休克發生後,由於有效血容量減少,機體為瞭保證心腦腎等重要臟器的血供,必須減少相對次要器官的血供,使體內血流量重新分配和調整,最早減少血供的組織器官是皮膚,四肢和骨骼肌,繼之為胃腸道,腎,肺和肝臟等器官,持久的低血供可引起上述臟器功能障礙,此外,機體通過加速組織間液進入毛細血管內,以增加微循環灌註和有效血容量,但可導致功能性細胞外液降低,影響細胞功能,休克晚期由於血液大量淤滯在毛細血管內加上彌散性血管內凝血微血栓,形成廣泛出血,毛細血管通透性增加,血漿外滲,有效血容量進一步減少,臟器缺血,缺氧更趨嚴重,以致產生不可逆性病理改變.
(4)血液流變學改變:心源性休克時,由於心排出量明顯減少,微循環血流緩慢,隨著休克的發展,血液淤滯在毛細血管內,血液流體靜力壓升高,加上毛細血管內皮細胞因缺血,缺氧受損,通透性增加,導致血漿外滲,血液濃縮,血細胞比容增加,pH值降低,血液黏稠度升高和易凝.
(5)彌散性血管內凝血(DIC):休克晚期,微循環血流緩慢,血液濃縮,紅細胞變形,使受損的毛細血管內皮更易發生纖維蛋白沉積和血小板聚集,形成微血栓,且多發生於毛細血管靜脈端,可進一步加重毛細血管內血液淤滯和血漿外滲,回心血量和心排血量進一步降低,彌散性血管內凝血(DIC)消耗瞭大量凝血因子,可引起凝血因子缺乏性出血;DIC時,纖維蛋白降解物大量釋入血液,促使纖溶酶原轉為纖溶酶,後者有強大抗凝作用,可進一步加劇出血現象,如果出血發生在重要臟器預後更差,此外,DIC可加重組織細胞和毛細血管損傷,組織細胞內溶酶體膜通透性增加或破裂,釋出溶酶體水解酶(lysosomalhydrolase),可導致細胞自溶和組織壞死,臟器功能進一步受損.
3.細胞損傷,代謝改變和酸堿失衡
(1)細胞損傷:休克引起有效血容量下降,組織灌註不足,缺血,缺氧和酸中毒等,均可引起細胞損傷,甚至壞死,若不及時糾正,最終成為不可逆性休克而難免死亡,休克時細胞損傷主要表現在以下幾方面:
①細胞膜損傷:休克早期細胞膜主要表現為通透性增高,細胞內Na和水含量增加,而K外流,並激活Na-K-ATP酶,使三磷腺苷消耗增加,加重細胞能量缺乏,可導致細胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細胞膜的功能和結構,而休克時細胞缺血,缺氧可影響線粒體呼吸功能,使細胞色素氧化酶系統功能失調,可產生較多氧自由基,加上休克時產生的大量乳酸,蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素,中性粒細胞和巨噬細胞的激活等均可促進氧自由基產生,過多的氧自由基是導致細胞膜進一步損傷的另一重要原因,休克晚期細胞膜損毀,最終導致細胞死亡.
②線粒體損傷:休克時細胞酸中毒及內毒素等毒性物質可對線粒體各種呼吸酶直接產生抑制作用;缺血導致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A,腺苷等不足和內環境改變,均可影響細胞供能,而休克時產生的過多氧自由基對線粒體也有直接損傷作用,休克早期線粒體損傷主要表現為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低,繼之出現基質顆粒減少或消失,最後產生嵴內腔擴張,線粒體崩潰.
③溶酶體破裂:溶酶體內含有多種酶類,包括組織蛋白酶,多肽酶,磷酸酶等,這些酶在未釋放前並無活性作用,一旦釋放即呈活性狀態,可消化和分解細胞內,外各種大分子物質,尤其是蛋白質類物質,休克時由於組織缺血,缺氧以及內毒素等對溶酶體可產生直接損傷,加上氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用等均可引起溶酶體損傷,破裂,休克時血中補體成分激活,可刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶,該酶不僅可以破壞溶酶體膜,且能破壞細胞膜和線粒體膜的完整性,直接損傷血管內皮細胞和血管平滑肌細胞,可導致血液外滲,出血,血小板聚集,可誘發彌散性血管內凝血,休克早期主要表現為溶酶體腫脹,顆粒喪失和酶的釋放增加,繼之出現溶酶體膜損傷,破壞,最終導致溶酶體破裂,休克時體內各種組織細胞的溶酶體均可受到損傷,尤其是肝,腸,脾等臟器細胞的溶酶體損傷,破裂尤為突出,總之,休克時對機體各種組織細胞均可產生損害和破壞作用,若休克不能及時糾正,隨著病情進展,細胞損傷加重甚至壞死,則最終可導致不可逆性休克的發生.
(2)代謝改變:休克時糖原和脂肪的分解代謝亢進,由於細胞缺血,缺氧,無氧代謝增加,使乳酸,丙酮酸等酸性產物增加,加上肝功能損害對乳酸利用和轉化能力降低,腎小球濾過率降低,排酸功能受損,體內酸性代謝產物堆積,可產生代謝性酸中毒,由於組織損傷,破壞,細胞內鉀離子大量釋放;細胞膜鈉泵功能受損,導致鈉離子進入細胞內增加,而細胞內鉀離子大量外移,加上腎功能受損,尿少,可出現高鉀血癥,後者可引起嚴重的心律失常,而心肌細胞內缺鉀使心肌收縮力進一步降低,可加重休克的進程.
(3)酸堿失衡:休克早期由於有效血容量降低,缺氧和乳酸血癥,反射性引起呼吸加深加快,二氧化碳排出過多,可產生呼吸性堿中毒;休克晚期呼吸中樞興奮性降低和休克肺的形成,呼吸變淺,二氧化碳瀦留可產生呼吸性酸中毒.
心源性休克 R57.001
心源性休克 R57.001 症状
1.嚴重的基礎心臟病表現;
2.體循環衰竭表現:持續性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等;亦可同時合並急性肺水腫表現;
3.血流動力學指標變化:動脈壓<10.7KPa(80mmHg);中心靜脈壓正常或偏高;心輸出量極度低下.
心源性休克 R57.001
心源性休克 R57.001 检查
1.嚴重的基礎心臟病(廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等).
2.休克的典型臨床表現(低血壓、少尿、意識改變等).
3.經積極擴容治療後低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化.
4.血流動力學指標符合以下典型特征:(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg);(2)中心靜脈壓正常或偏高;(3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高;(4)心輸出量極度低下.
心源性休克 R57.001 预防
盡快診斷可引起休克的疾病並及時予以治療,是防止發生休克的最有效措施,由於急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因,故及早防治冠心病的危險因素(如高脂血癥,高血壓,糖尿病和吸煙)對於預防心源性休克的發生有一定的臨床意義,SPRINT研究表明:糖尿病,心絞痛,外周血管或腦血管疾病,陳舊性心肌梗死,女性等都是急性心肌梗死患者發生休克的危險因素,如果入院時同時有這6種因素,則發生休克的可能性是25%,急性心肌梗死發生休克的高危患者最好早期進行PTCA.
