慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD百科
慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統疾病,患病人數多,病死率高.由於其緩慢進行性發展,嚴重影響患者的勞動能力和生活質量.COPD患者在急性發作期過後,臨床癥狀雖有所緩解,但其肺功能仍在繼續惡化,並且由於自身防禦和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響,經常反復發作,而逐漸產生各種心肺並發癥.
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD病因
一、病因
[病因和發病機制]
確切的病因不清楚.與下列導致慢性支氣管炎的因素有關.
一、吸煙為重要的發病因素,煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質,可損傷氣道上皮細胞,使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生,粘液分泌增多,使氣道凈化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚,容易繼發感染,慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器,使副交感神經功能亢進,引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限.煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多,誘導中性粒細胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統,破壞肺彈力纖維,誘發肺氣腫形成.吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍,煙齡越長,吸煙量越大,COPD患病率越高.
二、職業性粉塵和化學物質當職業性粉塵及化學物質,如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等,濃度過大或接觸時間過長,均可能產生與吸煙無關的COPD.
三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用,使纖毛清除功能下降,粘液分泌增加,為細菌感染增加條件.
四、感染感染是COPD發生發展的重要因素之一.病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素.病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見.
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能.其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種.蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素.蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫.六、其他如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生、發展.
[病理改變]
CDPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化.
支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成.纖毛倒伏、變短、不齊、粘連,部分脫落.緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成.杯狀細胞數目增多肥大,分泌亢進,腔內分泌物瀦留.基底膜變厚壞死.支氣管腺體增生肥大,腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大於0.55-0.79(正常小於0.4).各級支氣管壁有各類炎癥細胞浸潤,以漿細胞、淋巴細胞為主.急性發作期可見到大量中性粒細胞,嚴重者為化膿性炎癥,粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成,基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄.炎癥導致氣道壁的損傷和修復過程反復循環發生.修復過程導致氣道壁的結構重塑,膠原含量增加及疤痕形成,這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一.肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹,彈性減退.外觀灰白或蒼白,表面可見多個大小不一的大泡.鏡檢見肺泡壁變薄,肺泡腔擴大、破裂或形成大泡,血液供應減少,彈力纖維網破壞.細支氣管壁有炎癥細胞浸潤,管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大,纖毛上皮破損、纖毛減少.有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張,管腔內有痰液存留.細支氣管的血管內膜可增厚或管腔閉塞.按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型及介於兩者之間的混合型三類.其中以小葉中央型為多見.小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區.全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張,其特點是氣腫囊腔較小,遍佈於肺小葉內.有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫.多在小葉中央型基礎上,並發小葉周邊區肺組織膨脹.
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慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD症状
每個COPD患者的臨床病情取決於癥狀嚴重程度、全身效應和患者患有的各種並發癥.常見癥狀有:
慢性咳嗽:通常為首發癥狀,開始隻是間歇性咳嗽,早晨較重,以後早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽並不顯著,部分病例並無咳痰.
咳痰:咳嗽後通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨較多,合並感染時痰量增多,常有膿性痰,合並感染時可咯血.
氣短或呼吸困難:是COPD的標志性癥狀,是患者焦慮不安的主要原因,早期僅於勞力時出現,後逐漸加重,以致日常活動甚至休息時也感到氣短.
喘息和胸悶:也是癥狀之一,但並無特異性,部分患者容易誤診為支氣管哮喘.
其他癥狀:體重下降、營養不良等,可合並心肌梗死、心絞痛、骨質疏松等.
體征:COPD早期體征可不明星.隨著疾病進展,常有如下體征:
視診及觸診胸廓形態異常,包括胸部過度膨脹、前後徑增大、劍突下胸骨下角增寬及腹部膨隆等,常見呼吸變淺、頻率加快,輔助呼吸肌參加運動,重癥患者可見胸腹矛盾運動,低氧血癥者可出現粘膜及皮膚發紺,伴右心衰者可見下肢水腫、肝臟增大
叩診:由於肺過度充氣使患者心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過清音;
聽診:兩肺呼吸音可減低,呼氣延長,平靜呼吸時可聞及幹性囉音,兩肺底或其他肺野可聞及濕羅音;心音遙遠,劍突心音較為清晰響亮.
若COPD急性加重,則癥狀更為明顯,氣促加重、喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加等,還可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑鬱和精神紊亂等.
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD检查
肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標,對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等有重要意義.
1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標.第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值),是評估COPD嚴重程度的良好指標,其變異性小,易於操作.吸入支氣管舒張藥後FEV1/FVC<70%及fev1<80%預計值者,可確定為持續的氣流受限.
2．肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣,有參考價值.由於TLC增加不及RV增高程度明顯,故RV/TLC增高.
3．一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降,該項指標對診斷有參考價值.
胸部X線檢查胸片對確定肺部並發癥及其他疾病(比如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義.COPD早期胸片可無明顯變化,以後出現肺紋理增多、紊亂等非特異性改變;主要X線征為肺過度充氣;肺容積增大,胸腔前後徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細稀少等,有時可見肺大泡形成.並發肺動脈高壓和肺源性心臟病時,除瞭右心增大的X線征外,還可有肺動脈圓錐膨隆,肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等.
胸部CT檢查CT檢查一般不作為常規檢查.但當診斷有疑問時,高分辨率CI(HRCT)有助於鑒別診斷.另外,HRCT對於辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大泡的大小和數量,有很高的敏感性和特異性.
血氣檢查血氣分析對晚期COPD患者十分重要.FEV1<40%預計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床表現的患者,均應做血氣分析.血氣異常首先表現為輕中度低氧血癥.隨著疾病進展加重,並出現高碳酸血癥.呼吸衰竭的血氣診斷標準為海平面呼吸空氣時動脈血氧分壓(pao2)<60mmhg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(paco2)>50mmHg.
其他COPD合並細菌感染時,外周血白細胞增高,核左移.痰培養可能查出病原菌;常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等.
慢性阻塞性肺疾病 J44.901 慢阻肺 COPD预防
一、預防
包括早期幹預、穩定期治療、急性加重期治療.
早期幹預中最重要的措施是戒煙.研究證明,任何年齡或煙齡的病人在戒煙後都可有效地減緩FEV1下降和病情發展的速度.所有吸煙者都需要得到戒煙教育和治療.吸煙者的吸煙依賴性治療包括傢庭社會的支持和尼古丁替代療法等.治療需要一個長期的過程,任何戒煙失敗者都需要得到再教育和再治療.即使是藥物戒煙,其費用也要比治療吸煙所致健康損害的費用省很多.
穩定期治療包括藥物治療、氧療、呼吸康復和肺的手術治療等措施.藥物有支氣管擴張劑,如口服或吸入β受體激動劑和M受體阻斷劑、茶堿類口服藥和β受體激動劑與糖皮質激素的聯合吸入治療.研究發現,激素可以作用在COPD性炎癥的多個環節,在穩定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支氣管的反應性;在重度COPD患者中,可以減少急性加重的次數,但不改變FEV1.兩種以上藥物聯合治療的療效優於單藥治療.動脈血氧分壓55mmHg者應給予長期氧療,使患者在任何狀態下(包括運動、活動與睡眠)的動脈血氧飽和度90%.
有呼吸困難或運動活動受限的患者要進行康復治療,包括采用健康生活方式,進行呼吸肌鍛煉和體力鍛煉.手術治療是COPD治療的一大進展,包括肺大泡切除、肺減容和肺移植.患者平日的咳嗽、咳痰和呼吸困難程度加重被定義為COPD急性加重.COPD急性加重又被分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級.Ⅰ級患者采用門診治療,而Ⅱ級患者以住院治療為主,Ⅲ級患者是重度加重,需要ICU搶救.治療措施遵循3級分級而有所區別,包括氧療、抗菌治療、支氣管擴張劑、使用激素、無創性或有創性機械通氣治療等.
