錳中毒
錳中毒百科
急性錳中毒(manganesepoisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎,肺炎.慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人,臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常,接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉,錳焊條制造,焊接和風割錳合金以及制造和應用二氧化錳,高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人.錳選擇性地作用於丘腦,紋狀體,蒼白球,黑質,大腦皮層及其它腦區,動物染錳後,在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右,在其它腦區增加約1～2倍,在紋狀體,丘腦,中腦有多巴胺減少,高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高,Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低,病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變,局部血管有充血,管壁增厚,血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等,由於血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷,嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變,肝脂肪變性,心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變,腎上腺缺血和部份壞死.
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錳中毒
錳中毒病因
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收,皮膚吸收甚微,錳在血液中,以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物,分佈到全身,特別在富有線粒體的肝,腎,胰,心,肺,腦的細胞中為多,隨著時間的延長,體內蓄積的錳可以重新分佈,在腦,毛發,骨骼中錳逐步相應增加；後期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量,多在豆狀核和小腦,錳大多經膽囊分泌,隨糞便緩慢排出,尿中排出少量,唾液,乳汁,汗腺排出微量.
錳選擇性地作用於丘腦,紋狀體,蒼白球,黑質,大腦皮層及其它腦區,動物染錳後,在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右,在其它腦區增加約1～2倍,在紋狀體,丘腦,中腦有多巴胺減少,高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高,Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低,病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變,局部血管有充血,管壁增厚,血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等,由於血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷,嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變,肝脂肪變性,心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變,腎上腺缺血和部份壞死.
慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明,但與神經細胞變性,神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少,乙酰膽堿遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經癥狀和出現震顫麻痹綜合征.
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錳中毒
錳中毒症状
急性錳中毒的診斷並不困難,慢性錳中毒的診斷應根據密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經和精神的臨床表現,參考現場空氣中錳濃度測定以及尿錳,糞錳等結果,並應與其他病因引起的震顫麻痹,肝豆狀核變性等疾病鑒別.
急性錳中毒常見於口服濃於1%高錳酸鉀溶液,引起口腔粘膜糜爛,惡心,嘔吐,胃部疼痛；3%～5%溶液發生胃腸道粘膜壞死,引起腹痛,便血,甚至休克；5～19g錳可致命,在通風不良條件下進行電焊,吸入大量新生的氧化錳煙霧,可發生咽痛,咳嗽,氣急,並驟發寒戰和高熱(金屬煙熱).
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙,塵3～5年或更長時間後發病,早期癥狀有頭暈,頭痛,肢體酸痛,下肢無力和沉重,多汗,心悸和情緒改變,病情發展,出現肌張力增高,手指震顫,腱反射亢進,對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定,後期出現典型的震顫麻痹綜合征,有四肢肌張力增高和靜止性震顫,言語障礙,步態困難等以及有不自主哭笑,強迫觀念和沖動行為等精神癥狀.
錳煙塵可引起肺炎,塵肺,尚可發生結膜炎,鼻炎和皮炎.
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錳中毒检查
尿錳正常值上限不超過0．54μmol/L(0．03mg／L),糞錳一般以40mg/kg作為正常上限,測定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度,血錳正常值上限為9．1μmol／L(0．05mg/dl),由於血錳測定常無一定規律,故對診斷意義不大,發錳正常男性為7．2mg/kg,女性為13mg/kg,由於錳在地球上廣泛分佈,在不同地區和飲食習慣等均可影響體內錳的含量,因此有關體內生物標本的錳正常值應根據當地正常值.
錳中毒患者可有尿17-酮類固醇,尿多巴胺及其代謝產物增多,而香草酸含量降低,腦電圖和肌電圖有異常改變.
錳中毒预防
慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統改變為主的疾病,預防錳中毒主要是加強通風排毒和個人防護措施.
