視網膜中央靜脈阻塞 H34.803 治疗
1、抗凝血藥
盡管近20多年來的某些研究對vonMichel(1878)提出的血栓說持有異議,但抗凝血藥物仍為本病治療的首選藥.
⑴纖維蛋白溶解酶:此類制劑包括尿激酶、鏈激酶、纖維蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等.其中尿激酶無抗原性,使用前不必作過敏試驗,毒副作用較小,故最常用.
尿激酶(urokinase):能直接激活血漿及血漿塊中的纖維蛋白溶解酶原轉變為纖維蛋白溶解酶,提高纖維蛋白溶解能力,從而使血栓溶解.常用劑量為1萬Iu,加入低分子右旋糖苷250～500ml內靜脈滴註或加入生理鹽水20ml內靜脈註射,一日1次,10～15次為一療程.亦可以100～150Iu溶於0.5～1ml生理鹽水內作球後註射,一日或隔日1次,5次為一療程.
⑵抗血小板凝集劑:常用的該類制劑有乙酰水楊酸腸溶片及潘生丁.前者可抑制膠原誘導血小板凝集和釋放二磷酸腺苷(adenosine,ADP),有比較持久的抗血小板凝集作用.一日1次,飯後服50～75mg.後者可抑制血小板的釋放反應,從而減少其聚集.每次口服25～50mg,一日3次.
⑶肝素、雙香豆素等亦有抗凝血作用,現已少用.
2、血液釋釋療法
等容血液稀釋療法(isovolemichaemodilution)的原理是降低紅細胞壓積,減少血液粘稠度及改善微循環,由肘靜脈抽血400～500ml,加入滅菌枸櫞酸鈉75ml抗凝,高速離心分離血細胞和血漿.在等待過程中,靜脈滴註低分子右旋糖苷,然後將分離出來的血漿輸回給患者.每隔2～3日重復1次,共3～6次.至紅細胞壓跡降至30%～50%為止.有血液病(如白血病、嚴重貧血、血小板減少性紫瘢等)、重要臟器疾病(如嚴重冠心病等)、急性感染性疾病及傳染病者禁用.
低分子右旋糖酐(分子量1萬～4.5萬)靜脈滴註,一日1次,每次500ml,10～15次為一療程.也是一種血液稀釋療法.除能降低血液粘稠度外,還能改變靜脈管壁內膜損害處的電荷,阻止血小板沉著.
3、中藥治療
活血祛瘀中藥(復方或單味),均有一定的抗血凝、改善微循環、提高組織缺氧耐受性等作用.常用方為加味桃紅四楊湯(生地黃、川芎、桃仁、紅花、廣地龍、赤藥、當歸、枳殼、玉金、劉寄奴、柴胡、川牛膝).一日1劑,分2次水煎溫服.由動脈硬化波及引起者,方中酌加楂、海帶(漂去鹽)、丹參等.由靜脈本身炎癥引起者,方中酌加玄參、丹皮、制大黃、連翹、金銀花等.中藥煎劑可單獨應用,亦可與尿激酶、乙酰水楊酸湯溶片等配合應用.30～50劑為一療程.
4、激光光凝
激光光凝能減少毛細血管滲漏,特別是阻止滲漏液進入黃斑部引起囊樣水腫:光凝無灌註區,可預防新生血管形成或封閉已形成的新生血管,以減少出血及出血進入玻璃體的機會.激光光凝對本病治療的機理在於光凝破壞瞭視網膜色素上皮層的屏障功能,視網膜神經上皮層與脈絡膜之間產生交通徑路,使病理產物排入脈絡膜循環中去,光凝毀壞瞭病變區內仍然存活的視網膜組織,從而減少組織缺氧狀態,並減輕視網膜血管的病理性反應,光凝直接作用於血管壁滲透性趨向正常(Shimizu,1973).
預後
本病預後因阻塞的原因,部位,程度等而有很大差異,就發病原因而言,炎癥引起的阻塞由於血管壁與內膜腫脹是可逆的,不同於因動脈硬化波及而引起的阻塞,後者靜脈管壁增厚,管腔狹窄由內膜下及內膜細胞增生所致,是不可逆的,故炎癥性阻塞的預後優於硬化性阻塞,就阻塞部位而言,分支阻塞優於半側阻塞,半側阻塞又優於總幹阻塞,就阻塞程度而言,不完全性(Hayreh所稱的非缺血性者)優於完全性(缺血性)阻塞,當然,對以上各項預後的估計,都不是絕對的,例如是否能早期形成有效的側支循環,是否能得到及時合理的治療等,均直接影響預後,黃斑部出現水腫,短期內不有消退者,勢必嚴重損害中心視力,特別是總幹完全性阻塞,熒光造影見大片無灌液壓區者,不僅致盲率高,而且新生血管性青光眼的並發率亦高,預後晚為惡劣.
視網膜中央靜脈阻塞 H34.803 饮食
飲食清淡,有營養,註意膳食平衡.
視網膜中央靜脈阻塞 H34.803 并发症
其並發癥較多,可分為兩大類,一類為黃斑的並發癥和後遺癥,包括黃斑囊樣水腫-黃斑前膜形成等,第二類為心血管及其並發癥.
