腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死百科
腦栓塞(cerebralembolism)又稱為栓塞性腦梗死(embolicinfarction),是指人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質,隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈,使血管腔急性閉塞,引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血,缺氧甚至軟化、壞死,故而出現急性腦功能障礙的臨床表現,腦栓塞常發生於頸內動脈系統,椎-基底動脈系統相對少見.
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死病因
心源性(60%):
引起腦栓塞的栓子來源於各種心臟病,風濕性心臟病伴心房纖維顫動腦栓塞位居首位,約占半數以上;其他常見的有:冠狀動脈硬化性心臟病伴有房顫,亞急性感染性心內膜炎的贅生物,心肌梗死或心肌病的附壁血栓,二尖瓣脫垂,心臟黏液瘤和心臟手術合並癥等的栓子脫落.
關於炎性物質或贅生物進入腦血管,多在亞急性細菌性心內膜炎及先天性心臟病的基礎上發生,細菌附著在病變的心內膜上繁殖,並與血小板,纖維蛋白,紅細胞等結成細菌性贅生物,脫落後即可隨血流發生腦栓塞,心肌梗死時,心臟內膜也常產生附壁血栓而脫落成栓子.
近年來心臟手術的發展,增加部分心源性腦栓塞的發病機會,來自體循環靜脈系統的栓子,經先天性心臟病房室間隔缺損,直接進入顱內動脈而引起腦栓塞,稱為反常栓塞.
非心源性(30%):
非心源性栓子引起的腦栓塞有明確病因,證明栓子是來自心臟以外,常見的非心源栓主要有以下幾種.
動脈粥樣硬化斑塊脫落:主動脈,頸動脈或椎動脈粥樣硬化所致血管內膜潰瘍斑塊脫落,造成腦栓塞,此外頸部大血管外傷,肺靜脈血栓脫落等.
細菌性栓子:如亞急性細菌性心內膜炎患者,其心臟瓣膜上常形成含有大量細菌的贅生物,該贅生物性質松脆而易脫落成栓子.
脂肪栓子:常見於肱骨,股骨及脛骨等長骨骨折或長骨手術時,骨髓內脂肪組織被擠壓進入血液中,形成脂肪栓子.
空氣栓子:如在胸部手術或頸部手術,人工氣胸,氣腹,皮下氣腫伴有血管損傷時,空氣進入血液循環中形成氣泡,便成為空氣栓子,還有潛水作業者上升過快或進行高壓氧治療時高壓氧艙減壓過快時,溶解在血液中的空氣遊離出來,在血液中形成氣泡並相互融合,也可形成空氣栓子.
其他栓子:如支氣管擴張,肺膿腫等形成的栓子,以及身體其他部位的感染(如肺部感染,肢體感染,敗血癥),腫瘤物質脫落形成的瘤栓子,寄生蟲或蟲卵,羊水等均可引起腦栓塞.
來源不明性(10%)還有部分腦栓塞利用現代手段和方法,雖經仔細檢查也未能找到栓子來源稱為栓子來源不明者.正常人體血液呈流態,雖然血液內含有有形成分如紅細胞,白細胞,血小板和血漿大分子物質,但是它們是血液的組成部分,能夠通過變形順利通過微循環,如果血液內成分如紅細胞聚集,形成緡錢物,也容易阻塞血管.
發病機制發病機制人體血液循環中某些異物(稱為栓子)隨血流流動,如來源於心臟的栓子,上述凝血塊,動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊,脂肪組織及氣泡等,栓子進入腦循環,絕大多數(73%～85%)栓子進入頸內動脈系統,因大腦中動脈實際上是頸內動脈的直接延伸,大腦中動脈及其分支容易受累,左側大腦是優勢半球,血液供應更豐富,所以左側大腦中動脈最易受累,椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右,大腦前動脈栓塞幾乎沒有,大腦後動脈也少見.
一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富,腦重占體重的2%,而在正常氧分壓和葡萄糖含量下,有心臟總輸出量20%的血液進入腦血液循環,腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統,頸動脈系統主要通過頸內動脈,大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液,椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈,基底動脈,小腦上動脈,小腦前下及後下動脈和大腦後動脈供應大腦半球後2/5部分的血液.
風心病伴發心房纖顫引起腦栓塞的機制:是由於瓣膜病變使左房擴大,心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力,引起血液在左房流動緩慢而淤血,再者,心房纖顫使血流更易產生旋轉,與粗糙的內膜摩擦容易形成附壁血栓,特別是在風心病合並心衰時,形成附壁血栓的機會更多,當風濕活動合並細菌性心內膜炎時,心臟瓣膜上的炎性物,細菌性贅生物均可脫落進入體循環,而導致腦栓塞,在其他非瓣膜性的心臟病,由於長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常,容易形成附壁血栓,當心衰時,血流遲緩,增加瞭血栓形成與脫落的機會.
等分析瞭心房纖顫的心電圖,以f波振幅大於0.50mV定為粗顫,結果表明,心電圖V1導聯粗顫者風心病占87%,粗顫者左心房導管測定,左心房壓力增高,X線有左房增大,超聲心動圖顯示左心房擴張,說明風心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關,風心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙,室壁運動異常的情況下,一旦發生心房纖顫,形成附壁血栓和發生血栓脫落的機會甚大,所以,積極治療心房纖顫,及時糾正心衰,可以預防附壁血栓的形成和脫落,是防止腦栓塞發生的關鍵.
病理生理改變當栓子阻塞腦血管後,引起局部腦組織發生缺血,缺氧,腦組織軟化,壞死,栓子停留一段時間後可溶解,破碎並向遠端移位,原阻塞的血管恢復血流,因受損的血管壁通透性增高,可有大量紅細胞滲出血管,使原來缺血區有血液滲出,形成出血性腦梗死,腦組織容易引起缺血後壞死,是因為腦代謝活動特別旺盛,對能量需求最高,而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備,能量完全由循環血流連續供應,正常人腦的重量約為1400g,平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min),腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min),葡萄糖腦耗量為4～8g/h,24h115g,血液如果被完全中斷,8～12s氧耗盡,5min神經細胞開始缺血壞死,所以雖然缺血短暫,但是後果嚴重.
供應腦組織的血液由兩大系統通過兩側大腦前動脈由前交通動脈互相溝通,大腦中動脈和大腦後動脈由後交通動脈互相溝通,在腦底形成腦底動脈環(Willis環),此動脈環對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統之間,特別是兩側大腦半球血流供應的調節和平衡,以及對病態時側支循環的形成極為重要,如果血栓逐漸形成,側支循環容易建立,由於栓子突然堵塞動脈,側支循環常難迅速建立,引起該動脈供血區產生急性腦缺血,當栓塞腦血管局部受機械刺激時,可引起程度不同的腦血管痙攣,所以起病時腦缺血的范圍較廣,癥狀多較嚴重,因此出現的臨床癥狀不僅與栓塞部位有關,而且與血管痙攣的范圍也有關,當血管痙攣減輕,栓子碎裂,溶解,移向動脈遠端,以及側支循環建立後,均可導致腦缺血范圍縮小,癥狀減輕.
腦栓塞的病理特點腦栓塞常見於頸內動脈系統,大腦中動脈尤多見,椎-基底動脈系統少見,腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同,由於栓子常多發,易破碎,有移動性或可能帶菌(炎性或細菌栓子),栓塞性腦梗死多為多灶性,可伴腦炎,腦膿腫,局限性動脈炎和細菌性動脈瘤等,脂肪和空氣栓子常導致腦內多發小栓塞,寄生蟲性栓子在栓塞處可發現蟲體或蟲卵,除多發性腦梗死,軀體其他部位如肺,脾,腎,腸系膜,皮膚和鞏膜等亦可發現栓塞證據,驟然發生的腦栓塞易伴腦血管痙攣,導致的腦缺血損傷較血栓性腦梗死嚴重.
腦栓塞合並出血性梗死(點片狀滲血)發生率約30%,由於有血液滲出,故而出血性腦梗死也稱為紅色腦梗死,紅色腦梗死常提示腦栓塞,這可能是由於栓子暫時堵塞稍大動脈造成血管壁缺血變形甚至壞死,當栓子分解後,小栓子順血流流向遠端較小動脈,由於原栓塞處血管壁受損,血管壁的通透性增強,當血流恢復時,便容易發生滲血,病理損害的范圍常較相同腦動脈粥樣硬化性缺血性梗死的范圍要大一些,可能是因為腦栓塞的發生速度比動脈粥樣硬化性腦梗死快,側支循環難以即刻建立所致.
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死症状
腦栓塞的癥狀抽搐定位體征動脈粥樣硬化復視感覺障礙高熱共濟失調一過性腦缺血與腦動脈硬化性腦梗死患者發病不同,一般認為腦栓塞發病急,病情較重,可能是由於脫落的栓子突然堵塞腦血管,側支循環尚來不及建立,腦組織無緩慢缺血的適應過程,往往在中等動脈起始部發生梗死可造成大片狀腦梗死,主要臨床特點如下.
一般資料關於發病年齡:由於栓子來源不同,腦栓塞發病年齡也不同,如風濕性心臟病引起者,發病年齡以中青年為主,若為冠心病,心肌梗死,心律失常,動脈粥樣硬化者多見於老年人.
常有引起栓子來源的原發病的癥狀和體征,甚至可伴有腦以外器官栓塞的癥狀或體征,如風濕性冠心病伴心房纖維顫動有心肌缺血的臨床表現,亞急性感染性心內膜炎可有發熱,關節疼痛,胸悶的表現,心肌梗死有胸痛等表現,脂肪栓塞可有長骨骨折的表現等.
發病情況急驟起病是主要特點,是發病最急的疾病之一,大多數患者病前無任何前驅癥狀,活動中突然起病,絕大多數癥狀在數秒或數分鐘內病情發展到最高峰,少數患者在數天內呈階梯樣或進行性惡化,約半數患者起病時有意識障礙,但持續時間短暫.
神經系統定位體征腦栓塞多數發生在頸內動脈系統,特別是大腦中動脈最常見,栓塞引起的神經功能障礙,取決於栓子數目,范圍和部位,急性起病時可有頭痛,頭暈或局限性疼痛.
大腦中動脈栓塞:最常見,其臨床表現為主幹栓塞時引起病灶對側偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球動脈主幹栓塞可有失語,失寫,失讀,如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高,昏迷,腦疝,甚至死亡;大腦中動脈深支或豆紋動脈栓塞可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲,優勢半球受損,可有失語,大腦中動脈各皮質支栓塞可引起病灶對側偏癱,以面部及上肢為重,優勢半球可引起運動性失語,感覺性失語,失讀,失寫,失用;非優勢半球可引起對側偏側忽略癥等體象障礙,少數患者可出現局灶性癲癇.
大腦前動脈栓塞時可產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,對側中樞性面癱,舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠,欣快等精神障礙及強握反射,可伴有尿瀦留.
大腦後動脈栓塞可引起病灶對側同向偏盲或上象限盲,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛,病灶對側肢體舞蹈樣徐動癥,各種眼肌麻痹等.
基底動脈栓塞最常見癥狀為眩暈,眼球震顫,復視,交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙,肢體共濟失調,若基底動脈主幹栓塞可出現四肢癱瘓,眼肌麻痹,瞳孔縮小,常伴有面神經,展神經,三叉神經,迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦癥狀等,嚴重者可迅速昏迷,四肢癱瘓,中樞性高熱,消化道出血甚至死亡.
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死检查
腦栓塞檢查項目腦膜刺激征顱腦CT檢查心電圖便常規血壓眼底檢查實驗室檢查腦脊液(CSF)檢查腦壓正常,腦壓增高提示大面積腦梗死,出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細胞;感染性腦栓塞如亞急性細菌性心內膜炎,CSF細胞數增高(200×106/L或以上),早期中性粒細胞為主,晚期淋巴細胞為主;脂肪栓塞CSF可見脂肪球.
血尿便常規及生化檢查主要與有栓子可能來源的感染,風心病,冠心病和嚴重心律失常,或心臟手術,長骨骨折,血管內介入治療等相關,其他根據患者情況可選擇如高血壓,糖尿病,高血脂,動脈粥樣硬化等方面的檢查.
影像學檢查檢查的目的是不僅明確腦栓塞的部位,范圍及水腫情況,有無出血等,而且應盡量尋找栓子的來源,如心源性,血管源性及其他栓子來源的檢查,即明確腦栓塞的病因.
針對腦栓塞的輔助檢查腦CT掃描:腦CT掃描表現與腦梗死相似,即發病後24～48h後腦CT掃描可見栓塞部位有低密度梗死灶,邊界欠清晰,並有一定的占位效應,在24h內做腦CT掃描,腦栓塞可以是陰性結果,即在這一時期腦CT掃描陰性不能排除腦栓塞,腦CT掃描對明確梗死部位,大小及周圍腦水腫情況有較大價值,若為出血性梗死,則在低密度灶內可見高密度出血影,對於患病早期和懷疑病變部位在後顱窩或病變部位較小的,應選擇腦MRI檢查.
腦MRI檢查:能較早發現梗死灶及小的栓塞病灶,對腦幹及小腦病變腦MRI檢查明顯優於腦CT掃描,腦MRI檢查能較早期發現缺血部位,特別是腦幹和小腦的病灶,T1和T2弛豫時間延長,加權圖像上T1在病灶區呈低信號,T2呈高信號,腦MRI檢查能發現較小的梗死病灶,腦MRI彌散成像能反應新的梗死病變,彌散MRI是根據在活體中非創傷性測定分子的彌散系數而診斷,因為所有梗死灶內含水量都增加,在彌散MRI,慢性梗死灶內水分子的表面彌散系數升高,故呈低信號.
,MRA,經顱多普勒超聲檢查:是尋找腦血管病的血管方面的病因,能提示栓塞血管,及顯示病變血管,如血管腔狹窄,動脈粥樣硬化潰瘍,血管內膜粗糙等情況,經顱多普勒超聲檢查價格便宜,方便,能夠及早發現較大的血管(如大腦前動脈,大腦中動脈,大腦後動脈及基底動脈等)的異常,腦MRA檢查簡單,方便,可以排除較大動脈的血管病變,幫助瞭解血管閉塞的部位及程度,DSA能夠發現較小的血管病變,並且可以及時應用介入治療.
腦電地形圖,腦電圖等檢查:這些檢查無特異性改變,在栓塞部位可以出現異常電波,但陰性者不能排除腦栓塞.
針對栓子來源的輔助檢查心電圖或24h動態心電圖:能瞭解有無心律失常,心肌梗死等.
超聲心動圖檢查:能瞭解心臟瓣膜病變,二尖瓣脫垂,心內膜病變,心肌情況等.
頸動脈超聲檢查:能顯示頸總動脈及頸內外動脈有無管壁粥樣硬化斑及管腔狹窄等.
線檢查:胸片檢查可以發現胸部疾病如氣胸,肺膿腫以及心臟擴大等疾病,必要時做胸部CT掃描.
眼底檢查:主要是眼底視網膜動脈粥樣硬化的表現,有時能夠發現眼底動脈血栓病變.
其他檢查:可以根據栓子可能的來源選擇不同的檢查,如腎臟檢查和骨骼等檢查.
腦栓塞 I66.903 栓塞性腦梗死预防
主要是針對可能的病因,早期診斷,早期治療,積極預防.
對有明確的缺血性卒中危險因素,如高血壓,糖尿病,心房纖顫和頸動脈狹窄等應盡早進行預防性治療,抗血小板藥阿司匹林50～100mg/d,噻氯匹定250mg/d,對腦卒中二級預防有肯定效果,推薦應用;長期用藥中要有間斷期,出血傾向者慎用.
腦栓塞病人再栓塞機會很大,因此必需采取預防措施,心房纖顫兼有高血壓,或糖尿病或心臟衰竭病人,植入人工心瓣者,二尖瓣狹窄的慢性風濕性心臟病兼有心房纖顫病人也屬高危人群,即使未發生腦栓塞也應采取預防措施.
多項大規模臨床試驗清楚證明,調整劑量的口服華法令能減少高危人群腦栓塞2/3,二尖瓣狹窄的慢性風濕性心臟病病人以及植入人工心瓣者應該口服華法令,阿司匹林療效就遠遠不及華法令,但用華法令必須嚴格控制抗凝程度.
