水痘水泡水瘡水花

水痘水泡水瘡水花百科

水痘是由水痘帶狀皰疹病毒初次感染引起的急性傳染病.傳染率很高.主要發生在嬰幼兒,以發熱及成批出現周身性紅色斑丘疹、皰疹、痂疹為特征.冬春兩季多發,其傳染力強,接觸或飛沫均可傳染.易感兒發病率可達95％以上,學齡前兒童多見.臨床以皮膚粘膜分批出現斑丘疹、水皰和結痂,而且各期皮疹同時存在為特點.該病為自限性疾病,病後可獲得終身免疫,也可在多年後感染復發而出現帶狀皰疹.

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水痘水泡水瘡水花病因

水痘-帶狀皰疹病毒(Varicellazostervirus,VZV),呈磚形、直徑為150-200nm,核酸為DNA,有立體對稱的衣殼,在細胞內繁殖.患者是唯一的傳染源.VZV存在於患者的呼吸道分泌物,皰疹和血液中,經飛沫或直接接觸皰液而傳染,已知VZV可經醫療器械傳播.VZV主要經呼吸道侵入,在粘膜上生長繁殖,然後入血和淋巴液,在網狀內皮細胞內第二次繁殖引起病毒血癥和全身病變.主要損害部位在皮膚,偶爾累及內臟.

其外為20面體核衣殼,衣殼表面有一層脂蛋白包膜,內含補體結合抗原,不含血凝素或溶血素.

該病毒僅有一個血清型,可在人胚纖維母細胞、甲狀腺細胞中繁殖,產生局灶性細胞病變,細胞核內出現嗜酸性包涵體和多核巨細胞.人為唯一的宿主.

VZV生活能力較弱,不耐高溫,不能在痂皮中存活,易被消毒劑滅活.但能在皰疹液中-65℃下存活8年.

病毒先在上呼吸道繁殖,小量病毒侵入血中在單核吞噬系統中繁殖,再次大量進入血循環,形成第二次病毒血癥,侵襲皮膚及內臟,引起發病.

現代醫學病因病理

病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生長繁殖後入血及淋巴液,在網狀內皮細胞系統再次增殖,侵入血液引起第二次病毒血癥和全身病變,主要損害部位在皮膚,皮疹分批出現與間歇性病毒血癥有關.隨後出現特異性免疫反應,病毒血癥消失,癥狀緩解.當免疫功能低下時易發生嚴重的全身播散性水痘.有的病例病變可累及內臟.部分病毒沿感覺神經末梢傳入.長期潛伏於脊神經後根神經節等處,形成慢性潛伏性感染.機體免疫力下降時(如患惡性腫瘤,受刺激)病毒被激活,導致神經節炎,並沿神經下行至相應的皮膚節段,造成簇狀皰疹及神經痛,稱為帶狀皰疹.

水痘病變主要在表皮棘細胞.細胞變性、水腫形成囊狀細胞,後者液化及組織液滲入形成水皰,其周圍及基底部有充血、單核細胞和多核巨細胞浸潤,多核巨細胞核內有嗜酸性包涵體.水皰內含大量病毒.開始時透明,後因上皮細胞脫落及白細胞侵入而變濁,繼發感染後可變為膿皰.皮膚損害表淺,脫痂後不留瘢痕.粘膜皰疹易形成潰瘍,亦易愈合.水痘個別病例病變可累及肺、食管、胃、小腸、肝、腎上腺、胰等處,引起局部充血、出血、炎細胞侵潤及局灶性壞死.帶狀皰疹受累的神經節可出現炎細胞浸潤、出血、灶性壞死及纖維性變.

病毒先在鼻咽部繁殖,然後侵入血液,可能在單核吞噬細胞中復制,並向全身擴散,故病毒血癥是全身癥狀和皮膚粘膜發疹的基礎.病變主要在皮膚的棘狀細胞層,呈退行性變性及細胞內水腫,形成囊狀細胞,核內有嗜酸性包涵體.囊狀細胞或多核巨細胞裂解及組織液滲入後,即形成皰疹.真皮有毛細血管擴張和單核細胞浸潤.

粘膜病變與皮疹類似,但皰疹常破裂形成小潰瘍.此外,在個別死亡病例屍檢中,發現許多臟器如食管、肝、胰、腎盂、輸尿管、膀胱、腎上腺等有小灶和結節狀實變區,伴多個出血灶,鏡下見肺間質的滲出液主要為紅細胞、纖維素及含嗜酸性小體的多核巨細胞.水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染後腦炎相似,表現為血管周圍的脫髓鞘改變.

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